WWW.DISS.SELUK.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА
(Авторефераты, диссертации, методички, учебные программы, монографии)

 

Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 10 |

«В.П. ПОЛЯКОВ Е.Н. НИКОЛАЕВСКИЙ А.Г. ПИЧКО Н Е К О Р О Н АР О Г Е Н Н Ы Е И И Н ФЕ К Ц И О Н Н Ы Е З АБ О Л Е В АН И Я С Е Р Д Ц А Современные аспекты клиники, диагностики, лечения Самара ...»

-- [ Страница 1 ] --

Министерство здравоохранения и социальноого развития

Российской Федерации

ФГОУ ВПО "Самарский государственный медицинский университет Росздрава"

Министерство обороны Российской Федерации

ФГОУ ВПО "Самарский военно-медицинский институт Минобороны РФ"

В.П. ПОЛЯКОВ

Е.Н. НИКОЛАЕВСКИЙ

А.Г. ПИЧКО

Н Е К О Р О Н АР О Г Е Н Н Ы Е

И И Н ФЕ К Ц И О Н Н Ы Е

З АБ О Л Е В АН И Я С Е Р Д Ц А

Современные аспекты клиники, диагностики, лечения Самара 2010 УДК 616.126 ББК 53.104 Поляков В.П., Николаевский Е.Н., Пичко Г.А. Некоронарогенные и инфекционные заболевания сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения): Монография. - Самара, 2010. - 355 с.

ISBN 978-5-91088- В книге представлены общепринятая терминология, клиническая классификация, распространенность, особенности этиологии, патогенеза, клинической картины и современного течения наиболее распространённых заболеваний некоронарогенных и инфекционных заболеваний сердца. Рассмотрены новые данные по клинической и лабораторно-инструментальной диагностике. Приведена методология консервативного и хирургического лечения, первичной и вторичной профилактики, основанная на принципах доказательной медицины.

Представлены наиболее значимые клинические, лабораторные, инструментальные диагностические критерии, показания и противопоказания к проведению инвазивных методов исследования и лечения, кардиохирургических операций.

На основе литературных данных и собственного опыта определена лечебнодиагностическая тактика ведения больных с некоронарогенными и инфекционными заболеваниями сердца.

Издание предназначено для кардиологов, терапевтов, врачей общей практики. Может представлять несомненный интерес для преподавателей, клинических ординаторов, студентов и слушателей старших курсов медицинских ВУЗов по курсу кардиологии.

Табл. 46. Библиография: 575 назв.

УДК 616. ББК 54. ISBN 978-5-91088- Рецензенты:

Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук профессор В.Н. Чернышев Доктор медицинских наук профессор В.В. Симерзин © Поляков В.П., Николаевский Е.Н., Пичко Г.А., Federal agency on public health services and social development the Russian Federation SEE MPF "Samara state medical university Roszdrava" The Ministry of Defence of the Russian Federation SEE MPF "Samara military-medical institute MD of the Russian Federation" V.P. POLIAKOV E.N. NIKOLAEVSKIY G.A. PICHKO

NECORONARYS

AN D I N F E C T I V E

D I S E AS E S O F H E A R T

Modern aspects of clinic, diagnostics, treatments Samara UDK 616. BBК 53. Poliakov V.P., Nikolaevskiy E.N., Pichko G.A. Necoronarys and infective diseases of heart (modern aspects of clinic, diagnostics, treatment): Monography. – Samara, 2010. - 355 p.

ISBN 978-5-91088- In the book the standard terminology, clinical classification, prevalence, features of etiology, patogenesis, a clinical picture and the modern trend of the most widespread diseases necoronarys and infectious diseases of heart are submitted. The new data on clinical and laboratory-tool diagnostics are considered. The methodology of conservative and surgical treatment, the primary and secondary preventive maintenance, based on principles of demonstrative medicine is resulted. The most significant clinical, laboratory, tool diagnostic criteria, indications and contra-indications to carrying out invasive methods of research and treatment, out cardiosurgery operations are submitted. On the basis of the literary data and own experience medical - diagnostic tactics of conducting patients with necoronarys and infectious diseases of heart is determined.

The edition is intended for cardiologists, therapists, doctors of the general practice. Can represent doubtless interest for teachers, clinical interns, students and students of the senior rates of medical high schools at the rate of cardiology.

Tab. 46. The bibliography: 575.

ISBN 978-5-91088- Doctor of medical sciences professor V.N. Tchernyshev Doctor of medical sciences professor V.V. Simerzin

О Г Л АВ Л Е Н И Е

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ……………………………………………………...

ПРЕДИСЛОВИЕ ………………………………………………………………… Глава I

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

1.1 Этиология ……………………………………………………………………......

1.2 Патогенез..………………………………………………………………….........

1.3 Классификация..………………………………………………………………...

1.4 Клиническая картина..…………………………………………………….........

1.5 Современные варианты течения ……………………………………………….

1.6 Этиологические варианты эндокардитов ……………………………………...

1.7 Лабораторно-инструментальная диагностика ………………………………...

1.8 Критерии диагностики ………………………………………………………….

1.9 Алгоритмы диагностики ………………………………………………………..

1.10 Дифференциальная диагностика ……………………………………………..

1.11 Комбинированное лечение..………………………………………………….

Глава II

МИОКАРДИТЫ

2.1 Этиология …………………………………………………………………..........

2.2 Патогенез..……………………………………………………………….............





2.3 Классификация.………………………………………………………………… 2.4 Клиническая картина..………………………………………………….............

2.5 Лабораторно-инструментальная диагностика ………………………………...

2.6 Критерии диагностики ………………………………………………………….

2.7 Дифференциальная диагностика ……………………………………………… 2.8 Лечение..………………………………………………………………………… 2.9 Оценка эффективности лечения ..……………………………………………...

2.10 Течение и исход..………………………………………………

2.11 Реабилитация..………………………………………………

Глава III

ПЕРИКАРДИТЫ

3.1 Этиология ………………………………………………………………………..

3.2 Патогенез..……………………………………………………………….............

3.3 Классификация …………………………………………………. ……………...

3.4 Клиническая картина ………………………………………

3.5 Инструментальная диагностика ………………………………

3.6 Этиологические формы перикардитов ………………………………………...

3.7 Критерии диагностики тампонады сердца …………………………………… 3.8 Дифференциальная диагностика ……………………………………………… 3.9 Лечение ..………………………………………………………………………… 3.10 Течение и прогноз ……………………………………………………………..

Глава IV

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

4.1 Этиология ………………………………………………………………………..

4.2 Патогенез..……………………………………………………………….............

4.3 Классификация …………………………………………………. ……………...

4.4 Клиническая картина ………………………………………

4.5 Инструментальная диагностика ………………………………

4.6 Дифференциальная диагностика ……………………………………………… 4.7 Лечение..………………………………………………………………………… 4.8 Течение и прогноз ..……………………………………………………………..

Глава V

ИШЕМИЧЕСКАЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

5.1 Этиология..……………………………………………………………................

5.2 Патогенез..…………………………………………………………….................

5.3 Клиническая картина ………………………………………

5.4 Лабораторно-инструментальная диагностика ………………………………...

5.5 Критерии диагностики ………………………………………………………….

5.6 Дифференциальная диагностика ……………………………………………… Глава VI

АЛКОГОЛЬНАЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

6.1 Этиология..……………………………………………………………................

6.2 Патогенез..……………………………………………………………….............

6.3 Клиническая картина ………………………………………

6.4 Лабораторно-инструментальная диагностика ………………………………...

6.5 Клинические формы 6.6 Критерии диагностики ………………………………………………………….

6.7 Дифференциальная диагностика ……………………………………………… 6.8 Течение и прогноз ……………………………………………………………… Глава VII

class='zagtext'>ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

7.1 Этиология и патогенез ……………………

7.2 Клиническая картина ………………………………………

7.3 Лабораторно-инструментальная диагностика ………………………………...

7.4 Критерии диагностики ………………………………………………………….

7.5 Дифференциальная диагностика ……………………………………………… 7.6 Течение и прогноз ……………………………………………………………… Глава VIII

class='zagtext'>ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

8.1 Этиология ………………………………………………………………………..

8.2 Патогенез..……………………………………………………………….............

8.3 Классификация …………………………………………………. ……………...

8.4 Клиническая картина ………………………………………

8.5 Инструментальная диагностика ………………………………

8.6 Лечение..………………………………………………………………………… 8.7 Течение и прогноз ……………………………………………………………… Глава IX

РЕСТРИКТИВНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ

9.1 Этиология ………………………………………………………………………..

9.2 Классификация ………………………………………………………………… 9.3 Патогенез..……………………………………………………………….............

9.4 Клиническая картина ………………………………………

9.5 Инструментальная диагностика ………………………………

9.6 Этиологические варианты рестриктивных кардиомиопатий ……………… 9.7 Критерии диагностики ………………………………………………………….

9.8 Дифференциальная диагностика ……………………………………………… 9.9 Лечение..………………………………………………………………………… 9.10 Течение и прогноз …………………………………………………………….

Глава X

АРИТМОГЕННАЯ ДИСПЛАЗИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА

10.1 Этиология ……………………………………………………………………… 10.2 Патогенез …………………………………………………………….................

10.3 Клиническая картина …………………………………

10.4 Критерии диагностики ………………………………………………………...

10.5 Инструментальная диагностика …………………………

10.6 Дифференциальная диагностика ……………………………………………..

10.7 Лечение..………………………………………………………………………..

10.8 Течение и прогноз..…………………………………………………………… Глава XI

ИЗОЛИРОВАННЫЙ ГУБЧАТЫЙ МИОКАРД

11.1 Патогенез..……………………………………………………………...............

11.2 Клиническая картина ……………………………………

11.3 Инструментальная диагностика ……………………………

11.4 Течение и прогноз..…………………………………………………………… ЗАКЛЮЧЕНИЕ ……………………………………………………………………..

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК …………………………………………….

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ ……………………………………………………....

С П И С О К С О К Р АЩ Е Н И Й

ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии ДКМП - дилатационная кардиомиопатия ЖЭ - желудочковая экстрасистолия ИБС - ишемическая болезнь сердца КА - коронарные артерии КАГ - коронароангиография КДД - конечно-диастолическое давление КДО - конечный диастолический объем КСО - конечный диастолический объем ЛЖ - левый желудочек ЛКА - левая коронарная артерия ЛП - левое предсердие ЛС - лекарственные средства МЖП - межжелудочковая перегородка ММ ЛЖ - масса миокарда левого желудочка ОЦК - объем циркулирующей крови ПЖ - правый желудочек ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь ПП - правое предсердие ПТ - пароксизмальная тахикардия РКМП - рестриктивная кардиомиопатия СА - синусовая аритмия СГ - сердечные гликозиды СИ - сердечный индекс СН - сердечная недостаточность СрД - среднее давление ССС - сердечно-сосудистая система СТ - синусовая тахикардия ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии УЗИ - ультразвуковое исследование УО - ударный объем ФВ - фракция выброса ФЖ - фибрилляция желудочков ФК - функциональный класс ХСН - хроническая сердечная недостаточность ЦВД - центральное венозное давление ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы ЧПЭС - чреспищеводная электрическая стимуляция сердца ЭКГ - электрокардиограмма ЭхоКГ - эхокардиография

ПРЕДИС ЛОВИ Е

Уважаемые коллеги!

Последнее десятилетие характеризуется ростом инфекционных и некоронарогенных заболеваний сердца у населения Российской Федерации. Существенные трудности в диагностике и лечении этой патологии определяют высокую актуальность и практическую значимость представленной монографии, основанной на принципах доказательной кардиологии.

Руководство написано опытными исследователями одной из трудных проблем кардиологии – инфекционной и некоронарогенной патологии сердца.

Эта группа болезней системы кровообращения характеризуется тяжелым течением, полиморфизмом клинической картины, меняющимися эпидемиологическими и микробиологическими характеристиками. Вместе с тем, до сих пор не нашли окончательного решения вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и специфического лечения.

Цель настоящего руководства – предоставить специалистам, соприкасающимся с этими заболеваниями (кардиологам, терапевтам, инфекционистам, врачам общей практики), доступную информацию о современных принципах лабораторно-инструментальной диагностики и комбинированного лечения.

Книга восполняют существовавший в течение многих лет пробел в научно обоснованной тактике ведения больных с заболеваниями эндокарда, миокарда, перикарда и имеют практическую направленность.

Ценность руководства состоит в том, что оно создавалось с использованием системного подхода, современной методологии исследований в кардиологии, использованы данные международных рандомизированных контролируемых исследований, рекомендации ведущих экспертов Европейской и Американской ассоциаций кардиологов. Монография поможет врачам в их повседневной практике повысить эффективность диагностики и лечения указанных заболеваний, что будет способствовать улучшению здоровья населения России.

REDUCTIONS

Dear colleagues!

Last decade is characterized by growth infectious and necoronarys diseases of heart at the population of the Russian Federation. Essential difficulties in diagnostics and treatment of this pathology define a urgency and the practical importance of the submitted monography based on principles of demonstrative cardiology.

The management is written by skilled researchers of one of difficult problems of medicine - infectious and necoronarys to a pathology of heart. This group of illnesses of system of blood circulation is characterized by heavy current, polymorphism of the clinical picture, varying epidemiological and microbiological characteristics. At the same time, till now have not found the final decision questions еtiology, рatogenesis, clinical classification, diagnostics and specific treatment.

The purpose of the present book - to give to the experts adjoining with these diseases (to cardiologists, therapists, infectionists, to doctors of the general practice), the accessible information on modern principles of laboratory - tool diagnostics and the combined treatment. The book fill a blank existing for many years in scientifically proved tactics of conducting patients with diseases a endocardium, a myocardium, a pericardium and have a practical orientation.

Value of a management will be, that it was created with use of the system approach, modern methodology of researches in cardiology, the data randomizations controllable researches, the recommendation of leading experts of the European and American associations of cardiologists are used. The monography will help doctors with their daily practice to raise efficiency of diagnostics and treatment of the specified diseases that will promote improvement of health of the population of Russia.

И Н Ф Е К Ц И О Н Н Ы Й Э Н Д О К АР Д И Т

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит).

В последние годы частота первичного ИЭ возросла до 41-54% от всех случаев заболевания. Различают также острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Достаточно распространенное в прошлом затяжное течение эндокардита в настоящее время является большой редкостью. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов. Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения, причем чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20-50 лет).

В последнее десятилетие многие авторы отмечают рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким использованием инвазивной медицинской техники, более частыми опeративными вмешательствами на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Летальность при ИЭ остается на уровне 40-60%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 80%. Эти данные подчеркивают сложности в своевременной диагностике и эффективном лечении заболевания.

1.1. ЭТИОЛОГИЯ Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов. К частым возбудителям ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы. В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %. На преобладание стафилококков, стрептококков и грамотрицательных бактерий в микробном пейзаже заболевания указывают многие американские и канадские авторы.

Исследования, проведенные в 90-е годы в тридцати госпиталях США, показали следующее соотношение возбудителей ИЭ: staрh. aureus - 56 %, str.

viridans - 31 %, staрh. epidermidis - 13 %, энтерококки и другие бактерии - 5,6% случаев. По данным отечественных авторов, удельный вес стафилококков составляет - 45-56 %, стрептококков - 13-25 %, энтерококков - 0,5-20 %, анаэробный бактерий - 12 %, грамотрицательных бактерий - 3-8 %, грибов - 2-3 % от положительных гемокультур.

Вид возбудителя во многом определяет летальность от ИЭ. Если в 50-60-е годы преобладал зеленящий стрептококк, то в последние десятилетия 20-го века основными возбудителями инфекционного эндокардита стали эпидермальный и золотистый стафилококк, которые выделяют у 75-80 % больных с положительной гемокультурой. Смертность при ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, составляет 60-80 %.

В последние десятилетия среди возбудителей ИЭ вырос удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21%) и грибов (до 4-7%). В качестве возбудителей чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы (рода Candida, Aspergillus), которые обладают выраженной тропностью к эндокарду. Смертность при грибковом ИЭ достигает 90-100%, а при ИЭ, вызванном грамотрицательной микрофлорой - до 47-82%.

В 80-90-е годы увеличилось количество случаев ИЭ, вызванного анаэробной (8-12%) микрофлорой. Анаэробный эндокардит характеризуется высокой активностью инфекционного процесса, резистентностью к антибактериальной терапии, повышенной госпитальной летальностью (до 46-65%). К особенностям течения анаэробного эндокардита относят частое (41-65%) образование тромбофлебитов, тромбоэмболий в сосуды лёгких, сердца и головного мозга.

Основное значение среди возбудителей ИЭ имеют представители родов Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus.

1.2. ПАТОГЕНЕЗ Патогенез ИЭ довольно сложен и окончательно не изучен. Принципиальную схему патогенеза ИЭ можно представить следующим образом: врождённые, приобрётенные дефекты клапанов сердца увеличение скорости и появление турбулентности трансклапанного потока крови механическое повреждение эндотелия клапанов отложение тромбоцитов и фибрина на повреждённых участках эндокарда формирование хронического неинфекционного эндокардита с тромботическими вегетациями преходящая бактериемия на фоне снижения реактивности организма адгезия и колонизация патогенных бактерий в фибрино-тромбоцитарных вегетациях воспаление эндокарда, формирование микробных вегетаций, разрушение клапанов развитие СН, системного инфекционного процесса с эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и тканей (рисунок 1).

В качестве инициальных механизмов патогенеза выделяют повреждение эндокарда, бактериемию, адгезию, размножение, колонизацию патогенных бактерий на клапанах. Основная роль в развитии ИЭ принадлежит деструкции эндокарда, бактериемии. Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что катетеризация сердца в течение нескольких минут вызывает чувствительность эндокарда к микробной агрессии на протяжении многих дней.

Данные электронной микроскопии позволили проследить последовательность формирования патологического процесса. Выяснено, что под воздействием регургитирующего потока крови изменяется форма и структура эндотелиоцитов, увеличивается межклеточная проницаемость, происходит десквамация эндотелия. Между эндотелиоцитами образуются поры, через которые проникают лимфоциты, макрофаги. Увеличение размеров пор, снижение атромбогенных свойств эндокарда усиливает адгезию бактерий. На месте отслоения дистрофически изменённых клеток идёт интенсивное тромбообразование. Эндокард покрывается активированными тромбоцитами, “прошивается” волокнами фибрина.

Повреждение, деэндотелизация эндокарда усиливают адгезию бактерий, образование покрывающего слоя из тромбоцитов, фибрина. Создается недоступная для фагоцитов “зона локального агранулоцитоза”, обеспечивающая выживание, размножение патогенных микроорганизмов. В процессе продолжающейся бактериальной колонизации, нарастания тромбоцитарно-фибринового матрикса формируются микробные тромбы, вегетации, происходит повреждение, разрушение клапана.

Врождённые, приобрётенные дефекты клапанов сердца Увеличение скорости, появление турбулентности трансклапанного потока крови Механическое повреждение эндотелия клапанов Отложение тромбоцитов, фибрина на поврежденых участках эндокарда Формирование хронического неинфекционного эндокардита с тромботическими вегетациями Преходящая бактериемия на фоне снижения реактивности организма Формирование сердечной недостаточности, системного инфекционного процесса с эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и тканей Рисунок 1. Схема патогенеза ИЭ (Демин А.А., Дробышева В.П., 2005).

Факторы, усиливающие адгезию бактерий к эндокарду, можно условно разделить на местные и общие. В состав местных входят врождённые и приобретённые изменения клапанов, нарушение внутрисердечной гемодинамики.

Врождённые пороки увеличивают риск трансформации бактериемии в ИЭ до 92%. Предрасполагающие условия для возникновения заболевания создают механические, биологические искусственные клапаны. К общим факторам относят нарушения резистентности организма, выраженные изменения иммунитета, развивающиеся при проведении иммунносупрессивной терапии, у наркоманов, больных алкоголизмом, людей пожилого возраста и пациентов, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости.

Формирование ИЭ происходит на фоне бактериемии, травмы эндокарда, снижения резистентности организма. Бактериемии принадлежит ведущая роль.

Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные медицинские исследования и манипуляции (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия, хирургические вмешательства), тонзилэктомия, аденоидэктомия, вскрытие и дренирование инфицированных тканей, стоматологические процедуры.

Развитие ИЭ зависит от массивности, частоты, видовой специфичности бактериемии. Риск развития заболевания особенно велик при повторяющихся “минимальных” или “массивной” бактериемии вследствие хирургических операций. Бактериемия staph. aureus является стопроцентным фактором риска ИЭ в связи повышенной адгезией и связыванием пептидогликаном эндокарда этих бактерий. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка и стрептококков. Вероятность развития ИЭ при пневмококковой бактериемии составляет приблизительно 30 %.

Существуют определённые закономерности в локализации инфекции, обусловленные нарушением внутрисердечной гемодинамики при формировании порока. Такими анатомическими образованиями при недостаточности клапанов являются поверхность МК со стороны левого предсердия, поверхность АК со стороны аорты, хорды. При незаращении межжелудочковой перегородки чаще поражается эндокард правого желудочка в области дефекта.

Персистирующая бактериемия стимулирует иммунитет, запуская иммунопатологические механизмы воспаления. Изменения иммунитета при ИЭ проявляются гипофункцией Т-лимфоцитов, гиперфункцией В-лимфоцитов, поликлоновой продукцией аутоантител. Нарушаются механизмы активации комплемента, образуются циркулирующие иммунные комплексы. В современных исследованиях подтверждается значительная патогенетическая роль увеличения концентрации ЦИК с отложением в органах-мишенях. Несомненного внимания заслуживает увеличение концентрации интерлейкинов 1, 6, 8 и фактора некроза опухоли, провоспалительная активность которых наряду с индукцией острофазового ответа, участвует в развитии системных проявлений ИЭ.

Тромбоэмболии способствуют генерализации инфекционного процесса, формированию инфарктов, некроза органов. У 52-67 % больных ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца развивается тромбоэмболия лёгочной артерии. Обструкция сосуда сопровождается гуморальными нарушениями, возникающими в результате выброса биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксан, гистамин, серотонин).

При ТЭЛА образуются “мёртвые” пространства в лёгких (несколько сегментов или доля), не перфузируемые смешанной венозной кровью. Значительно возрастает шунтирование смешанной венозной крови в лёгких. Снижение градиента напряжения углекислого газа между смешанной венозной и артериальной кровью, повышение концентрации углекислого газа в артериальной крови вызывает артериальную гипоксемию.

Увеличение общего сосудистого лёгочного сопротивления кровотоку один из основных механизмов формирования артериальной лёгочной гипертензии у больных ИЭ. Изменения гемодинамики и реологии крови вызывают неадекватную перфузию сосудистых зон, расстройство газообмена. Снижение доставки кислорода к лёгочной ткани, накопление тканевых метаболитов и токсичных продуктов анаэробных процессов являются причиной развития инфаркта лёгкого.

В развитии хронической СН у больных ИЭ выделяют несколько патогенетических механизмов: формирование недостаточности клапана (ов), септическое поражение миокарда, перикарда, изменения гемодинамики, нарушение ритма, проводимости, задержка жидкости, связанная с нарушением функции почек. Важным звеном патогенеза СН является увеличение постнагрузки при длительном повышении периферического сосудистого сопротивления. Вазоконстрикция обусловливает поддержание системного артериального давления, оптимизирует сниженный сердечный выброс.

Недостаточность МК вызывает дилатацию, гипертрофию левых отделов сердца повышение давления в сосудах малого круга кровообращения декомпенсацию по левожелудочковому типу гипертрофию правого желудочка сердечную недостаточность по большому кругу. Повреждение аортального клапана способствует развитию диастолической перегрузки левого желудочка гипертрофии, дилатации левого желудочка относительной недостаточности МК (“митрализация порока”) гипертрофии, дилатации левого предсердия застою крови в малом круге кровообращения, декомпенсации по левожелудочковому типу гипертрофии, дилатации правых отделов сердца правожелудочковой СН. Выраженная недостаточность трёхстворчатого клапана вызывает дилатацию, гипертрофию правого предсердия дилатацию, гипертрофию правого желудочка вследствие поступления в его полость увеличенного объёма крови из правого предсердия венозный застой в большом круге кровообращения.

При ИЭ изменяются микроциркуляция, реологические свойства крови.

Происходит внутрисосудистое свёртывание крови, которое в своём развитии проходит четыре стадии. Первая стадия гиперкоагуляции и компенсаторного гиперфибринолиза начинается в поражённом органе, из клеток высвобождаются коагуляционно-активные вещества, активация коагуляции распространяется на кровь. Вторая стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической активности характеризуется уменьшением числа тромбоцитов, концентрации фибриногена в крови. Третья стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационнофибринолитическая), соответствует полному ДВС-синдрому. Четвёртая - стадия остаточных тромбозов и окклюзий.

Причинами нарушения микроциркуляции являются микротромбозы, ремоделирование микрососудов. Изменение геометрии сосудов начинается как адаптивный процесс при нарушении гемодинамики, повышении активности тканевых, гуморальных факторов. В последующем ремоделирование сосудов способствует прогрессированию расстройств кровообращения. Изменения микроциркуляции обусловлены повышенной агрегацией тромбоцитов, эритроцитов. При левожелудочковой СН на фоне периваскулярного отёка происходит агрегация эритроцитов, локальный эритростаз, фрагментация кровотока.

Особая роль отводится повышенной активности плазменного гемостаза.

Значение гиперфибриногенемии, как самостоятельного фактора снижения реологических свойств крови и прогрессирования ИЭ, обосновано в клиникоэкспериментальных исследованиях. Важное значение в нарушении микрогемодинамики имеет образование микротромбов. Гемореологические изменения вызывают снижение перфузионных свойств крови, усиливают расстройства гемодинамики на периферии. Нарастает тканевая гипоксия, активизируется аэробный метаболизм. Гипоксия тканей при хронической СН снижает сократительную способность миокарда, увеличивает пред- и постнагрузку.

В течении ИЭ различают несколько патогенетических фаз: инфекционнотоксическую (септическую), иммуновоспалительную, дистрофическую. Первая фаза характеризуется транзиторной бактериемией с адгезией патогенных бактерий на эндотелий, формированием микробнотромботических вегетаций. Вторая фаза проявляется полиорганной патологией (эндоваскулит, миокардит, перикардит, гепатит, нефрит, диффузный гломерулонефрит).

Под воздействием эндогенных токсинов происходит декомпенсация органов и систем, нарушается метаболизм, происходит дезинтеграция организма как биологического целого. Во время дистрофической фазы формируются тяжёлые, необратимые изменения внутренних органов.

Указанные патогенетические фазы типичны для всех клиникоморфологических форм и вариантов течения болезни. Тем не менее, патогенез вторичного ИЭ имеет некоторые особенности. Врождённый порок сердца увеличивает функциональную нагрузку на сердечно-сосудистую систему и клапаны, повреждается эндотелий. Функция органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью, подвержена угнетению. Снижается неспецифическая резистентность организма. Преходящая бактериемия вызывает образование первичного инфекционного очага.

На фоне снижения общей резистентности формируется хронический воспалительный процесс. Развивается сенсибилизация организма бактериальными антигенами. Миокард повреждается кардиальными антителами. Во время бактериемии из очагов хронической инфекции происходит адгезия бактерий на изменённых клапанах. Формируется вторичный септический очаг в сердце, являющийся основой для развития вторичного ИЭ.

Инфекционный эндокардит с поражением правых камер сердца развивается после повреждения ТК подключичным катетером, при зондировании сердца, продолжительном стоянии катетера Swan-Ganz, выполнении частых внутривенных инъекций. Широкое применение катетеризации сосудов с целью интенсивной инфузионной терапии увеличивает количество случаев тромбофлебита, тромбоза, инфицирования с последующим развитием сепсиса.

Следует отметить, что 30 % катетеров подключичной вены достигают полости правого предсердия сердца и травмирует створки ТК. Установка эндокардиальных электродов для электрокардиостимуляции в ряде случаев является причиной инфекционного поражения ТК. Причиной развития ИЭ в правых камерах сердца могут быть пули, осколки других огнестрельных снарядов, длительно находящиеся в сердце.

Вторичный ИЭ с поражением правых камер сердца чаще развивается при дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке (22%). Развитие ИЭ обусловлено повреждением эндокарда регургитирующим потоком крови. При высоких небольших дефектах межжелудочковой перегородки тонкая струя крови травмирует септальную створку ТК. В случае открытого артериального протока травмируется эндокардиальная поверхность лёгочного ствола в области дефекта. Таким образом, в последние десятилетия наиболее частой причиной развития первичного ИЭ является сеспсис, внутривенная наркомания, а вторичного - врождённые пороки сердца.

Для развития ИЭ у наркоманов типично повреждение эндокарда при частых внутривенных инъекциях. Во время инъекций самостоятельно изготовленных наркотических веществ пузырьки воздуха повреждают эндокард трёхстворчатого клапана в 100 % случаев. Травмируется эндокард, возникает его шероховатость. Повреждённые участки служат местом адгезии, агрегации тромбоцитов с последующим формированием тромбов. Нарушение асептики способствует развитию бактериемии, инфицированию повреждённых участков эндокарда золотистым стафилококком (70-80 %). Причина его тропности к эндокарду ТК у наркоманов не совсем ясна.

Изменения иммунитета, неспецифической резистентности являются ключевыми механизмами патогенеза этой формы болезани. По данным исследования иммунного статуса у больных ИЭ с поражением правых камер сердца выявлено уменьшение Т-хелперов, увеличение Т-супрессоров, снижение активности натуральных киллеров. Эти изменения вызваны угнетением реактивности иммунной системы вследствие истощения функциональных резервов. Зарегистрировано увеличение концентрации ФНО - цитокина, играющего ключевую роль в развитии иммунно-воспалительных реакций организма.

Среди многочисленных эффектов ФНО обращает на себя внимание его действие на коллаген клапанов 1, 3, 4-го типов, составляющий 50-70 % его массы. Фактор некроза опухоли ингибирует транскрипцию гена коллагена, тем самым, снижая синтез последнего фибробластами. Кроме того, ФНО стимулирует продукцию коллагеназы, которая участвует в деградации коллагена клапанов.

Денатурированные фрагменты коллагена индуцируют продукцию воспалительных медиаторов макрофагами, индуцируют и поддерживают воспалительный процесс.

Число наркоманов и пациентов, у которых длительно используются катетеры сосудов велико. Однако, не у всех развивается ИЭ. В этой связи изучены генетические аспекты предрасположенности. По данным исследования HLAфенотипа (по антигенам локусов А, В) наиболее вероятными маркерами генетической предрасположенности к ИЭ с поражением правых камер сердца являются антиген системы HLA В35, гаплотип А2-В35.

Структурной основой изменения реактивности иммунной системы у больных являются нарушения пространственной организации комплекса: Тклеточный рецептор - иммуногенный пептид - белок главного комплекса гистосовместимости. В развитии заболевания имеет значение сочетание генетической детерминированности дефекта иммунной системы с модификацией антигенов гистосовместимости инфекционными агентами, химическими веществами (наркотики, антибиотики) и другими факторами.

Развитие ИЭ протеза клапана обусловлено многими причинами: травматизацией эндокарда во время операции, бактериемией, снижением резистентности организма, изменением иммунитета. При протезировании искусственных клапанов происходит инфицирование, которое определяется физическими свойствами, химическим составом имплантируемого клапана, адгезией бактерий на шовном материале. Повышенная адгезия стафилококков на внутрисердечных швах определяет состав возбудителей раннего ИЭПК (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

В 50 % случаев раннего ИЭПК источником бактериемии является послеоперационная рана. В патогенезе позднего ИЭПК ключевое значение имеет транзиторная бактериемия, возникающая при интеркуррентных инфекциях (36%), стоматологических манипуляциях (24 %), операциях (12 %), урологических исследованиях (8 %). Дополнительными источниками инфекции являются артериальные системы, внутривенные, уретральные катетеры, сердечные заплаты, эндотрахеальные трубки.

Инфекция начинается с абактериальных тромботических наложений, которые затем инфицируются при транзиторной бактериемии. Большие гемодинамические нагрузки являются причиной развития ИЭ искусственного клапана, находящегося в митральной позиции. Воспаление начинается с манжеты протеза, фиброзного кольца. Далее образуются аннулярные, кольцевые абсцессы, формируются парапротезные фистулы, происходит отрыв протеза.

Таким образом, развитие инфекционного эндокардита обусловлено иммунодефицитом, первичным или вторичным повреждением эндокарда, приходящей бактериемией. Дальнейшее течение болезни опосредовано комплексом патогенетических механизмов, которые формируются в результате системного поражения сосудов, множественных тромбоэмболий, иммунокомплексных реакций, изменения центральной и внутрисердечной гемодинамики, нарушения свёртывающей системы крови.

1.3. КЛАССИФИКАЦИЯ В международной классификации болезней 10-го пересмотра (1995) выделяют:

133.0. Острый и подострый инфекционный эндокардит:

- бактериальный, - инфекционный без детального уточнения, - медленно текущий, - злокачественный, - септический, Для обозначения инфекционного агента используют дополнительный код (В 95-96) перечня бактериальных и других инфекционных агентов. Эти рубрики не используются при первичном кодировании заболевания. Они предназначены для использования в качестве дополнительных кодов, когда целесообразно идентифицировать возбудителя болезней, классифицированных в иных рубриках.

В 95. Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках:

В 95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.1. Стрептококки группы В как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.5. Неуточненные стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.6. Staphylococcus aureus как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.7. Другие стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.8. Неуточненные стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96. Другие бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках:

В 96.0. Mycoplasma pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках Pleura-pneumonia-like-organism.

В 96.1. Klebsiella pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.2. Escherichi coli как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.3. Haemophilus influenzae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.6. Bacillus fragilis как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Б 96.7. Clostridium perfringens как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.8. Другие уточненные бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В таблице 1 представлена клиническая классификация инфекционного эндокардита А.А. Демина и В.П. Дробышевой (2003). Авторы выделяют этиологический раздел, варианты течения, исходы, клинико-морфологические формы, патогенетические стадии развития заболевания. Приводятся варианты поражения сердца, сосудов почек, печени, селезенки, легких, нервной системы.

Большого внимания заслуживает стратификация риска, предикторов эмболических осложнений.

Таблица 1. Классификация инфекционного эндокардита Этиологиче- Течение, стадия, Клинико- Органы- Стратификация тельные бакдистрофическая атеросклеротиче- Сосуды: васку- деструкция терии коалиции Вирусы В классификации В.П. Тюрина (2001) приведены определения острого, подострого, хронического рецидивирующего (затяжного) вариантов ИЭ по этиологическим и временным критериям. В основу характеристики острого и подострого течения положена высокая активность инфекционно-воспалительного процесса, выраженность клинической картины, степень вирулентности микроорганизмов. Разработаны критерии выздоровления, рецедива, повтороного ИЭ.

Острый (септический) ИЭ - воспалительное поражение эндокарда длительностью до 2-х месяцев, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни. Острый ИЭ - осложнение сепсиса.

Подострый ИЭ - особая форма сепсиса продолжительностью более 2-х месяцев, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовита, полисерозита. Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии.

Затяжной (хронический рецидивирующий) ИЭ является этиологическим вариантом подострого эндокардита. Его вызывают зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка. Характеризуется пролонгированным течением (более 6 месяцев), отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением ЦИК.

Выздоровевшим следует считать пациента через один год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови. Рецидивы болезни классифицируют на ранние (в течение 2-3-х месяцев после лечения) и поздние (от 3-х до 12-х месяцев). Повторным ИЭ считается развитие заболевания через один год и более после завершения лечения или выделение из крови другого возбудителя в срок до одного года.

Особыми формами ИЭ являются: ИЭ протеза клапана, ИЭ у наркоманов, ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором, ИЭ у пациентов с трансплантированным целым органом, ИЭ у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, нозокомиальный ИЭ, ИЭ у людей пожилого и старческого возраста.

1.4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Современное клиническое течение ИЭ характеризуется: преобладанием острых форм эндокардита; возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой; преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания. Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (затяжной, рецидивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания - это лишь результат неадекватного лечения больных подострым ИЭ.

Клиническая картина ИЭ отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности. Лихорадка и интоксикация - это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью.

В этот период кардиальные жалобы отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко расцениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции. Через несколько недель (до 4-8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38-390С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр.

Выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы: одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.

Инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; клинические проявления инфарктной пневмонии; внезапная потеря зрения; боли в суставах.

Полиморфизм клинической картины ИЭ определяется полиорганным поражением. Для современного течения заболевания свойственно развитие множества осложнений, которые формируют ведущую органную патологию. Частыми осложнениями ИЭ являются: со стороны сердца - миокардит, перикардит, абсцессы, нарушение ритма и проводимости; почек - инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность; лёгких - ТЭЛА, инфаркт-пневмония, плеврит, абсцесс, лёгочная гипертензия; печени - гепатит, абсцесс, цирроз; селезёнки - спленомегалия, инфаркт, абсцесс; нервной системы - острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга; сосудов - васкулит, эмболии, аневризмы, тромбозы. Фатальными осложнениями инфекционного эндокардита являются: септический шок, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, острая сердечная недостаточность, эмболии в головной мозг, сердце.

В сравнении с серединой 20-го столетия, в последние десятилетия увеличилось количество ТЭО. По-видимому, это обусловлено значительным ростом первичных форм септического эндокардита (до 50-75%). Если ранее ТЭО наблюдали у 25-31 % больных, то в настоящее время - у 75-85%. Эмболии и инфаркты внутренних органов определяются у 35 % больных, множественные эмболические осложнения у - 38 %.

Структура ТЭО при современном течении ИЭ следующая: инфаркт селезёнки - 41 % случаев, эмболии головного мозга - 35 %, эмболии в конечности эмболии в коронарные артерии - 15,5 %, инфаркты лёгких - 8,5 %, эмболии в артерии сетчатки - 2,8 %. В 2-8,5 % случаев ИЭ развиваются эмбологенные инфаркты миокарда, которые в 50-60-е годы выявлялись в 0,8-1 %. Их происхождение обусловлено попаданием в венечные артерии тромботических частиц из МВ и обызвествлённых наложений клапанов.

В последние десятилетия ТЭО церебральных артерий стали наблюдаться значительно чаще (22 %), чем в 50-60-е годы (8-11 %). В 80-90-е годы частота выявления церебральных осложнений у больных ИЭ составила 6,7-41 %, среди них чаще встречались инфаркты головного мозга (24-64,6 %), внутримозговые гематомы (5,6-32 %), интракраниальные микотические аневризмы (17-24 %), менингиты (1-14 %), абсцессы (2,8 %), субарахноидальные кровоизлияния и артерииты (4-7,6 %). Смертность больных ИЭ с церебральными осложнениями достигает 39-74 %.

На развитие ТЭО оказывают влияние вид бактерий, локализация инфекционного очага на клапанах сердца, размер, форма, степень подвижности МВ.

Эмболические осложнения чаще диагностируют при стафилококковом (65 %), несколько реже при стрептококковом (34,8 %), энтерококковом ИЭ (33 %). В сравнении с серединой 20-го столетия увеличилось количество инфарктов и абсцессов селезёнки. На современном этапе их удельный вес в патологии селезёнки составляет 12-46 % и 6 % соответственно. Чаще развиваются ишемические (55 %), реже - геморрагические (45 %) инфаркты селезёнки, эмболии артерий почек развиваются у 9-17 % больных. Значительно увеличилось количество эмболий лёгочной артерии, которые выявляют в 44-56 % случаев ИЭ у наркоманов. Как правило, это множественные лёгочные эмболии c клиникой ТЭЛА, осложняющиеся в 12-27 % инфаркт-пневмониями и абсцессами лёгких. Лёгочно-плевральные осложнения развиваются у 75 % больных ИЭ.

В настоящее время гломерулонефрит, являющийся одним из иммунных осложнений ИЭ, встречается реже (40-56 %). Это осложнение диагностируется клинически у 8-32 % больных. Значительно чаще патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом (до 67-78 %). Нефротический синдром и острая почечная недостаточность развиваются редко. Спленомегалия регистрируется в 21-67,5 % случаев. Миокардит при современном течении ПИЭ диагностируется клиницистами у 23-54 % больных, а патологоанатомами - у 86 %.

Распространение новых клинических форм болезни (ИЭ протеза клапана, ИЭ у наркоманов) вызвано увеличением числа кардиохирургических операций, эпидемией внутривенной наркомании, иммунодефицитом. Заболеваемость ИЭ у наркоманов составляет 2-6 % в год, что значительно превышает частоту встречаемости ИЭ в общей популяции. Эта группа больных ИЭ характеризуется преимущественным поражением ТК, клапана лёгочной артерии, эндокарда правых предсердия и желудочка.

Выделение в особую форму ИЭ у наркоманов вызвано рядом особенностей: атипичностью клинической картины, поражением лёгких в результате ТЭЛА, выраженностью септических проявлений, ранним развитием сепсиса и полиорганной недостаточности, резистентностью к АБТ.

Наиболее частым возбудителем ИЭ правых камер сердца является золотистый стафилококк, при котором резистентность к АБ возникает у 90 % больных в течение 1-2-х недель. Многие авторы считают золотистый стафилококк специфическим возбудителем ИЭ у наркоманов. Важность акцентирования внимания на этиологическом факторе обусловлена высокой смертностью в этой группе больных - 70-80 %.

Причинами развития ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца могут быть длительные катетеризации вен, внутрисердечные диагностические и лечебные манипуляции (зондирование сердца, длительное использование катетера Svan-Ganz и т.д.). Чаще инфицируются гемодиализные шунты (57-61 %), внутривенные катетеры (21 %) и катетеры Svan-Ganz (18 %), реже катетеры подключичной и ярёмной вен (10 %), лёгочной артерии (8-8,5 %).

Клиническое течение ИЭ правых камер сердца весьма неспецифично, что обусловливает частые ошибки и трудности в диагностике. Наиболее типично начало заболевания с развития множественных лёгочных инфекционных очагов. Весьма характерна манифестация с “лихорадки неясного генеза”, которая является характерным симптомом и встречается у 90-95 % больных. Появление озноба сопровождается обильным потоотделением без улучшения самочувствия больных. Приблизительно у одной трети пациентов наблюдаются петехии и геморрагическая сыпь. Изменения центральной гемодинамики при разрушении ТК менее выражены, чем при поражении митрального и аортального клапанов, поэтому СН III-IV ФК развивается на поздних стадиях заболевания. Тромбоэмболии лёгочной артерии часто осложняются инфаркт-пневмониями, абсцессами лёгких и двусторонним пневмотораксом.

После хирургического лечения врождённых и приобретенных пороков сердца развивается ИЭПК (11-18 %). Термин ИЭПК характеризует генерализованную реакцию организма и подразумевает воспалительные изменения в эндокарде. Эта форма ИЭ является вариантом ангиогенного сепсиса с первичным очагом в протезе клапана. Риск развития ИЭ в течение первого года после имплантации искусственного клапана составляет 2-4 %, значительно увеличивается у пациентов пожилого возраста. Летальность при этой форме ИЭ составляет 23-80 %.

Частота возникновения ИЭ значительно выше при протезировании АК, что обусловлено продолжительностью операции, большими гемодинамическими нагрузками и турбулентным кровотоком на искусственном клапане. По времени возникновения различают ранний (в течение 60 дней после операции) и поздний (позднее 60 дней) ИЭПК. Деление на ранний и поздний ИЭ вызвано особенностями микробиологических, клинических и диагностических данных, течением и прогнозом заболевания.

За последние 20-30 лет этиология ИЭПК существенно изменилась. Основными возбудителями рассматриваемой формы ИЭ являются эпидермальный и золотистый стафилококк. Всё большее значение приобретает условнопатогенная микрофлора, грамотрицательные аэробы, стрептококки, грибы. Их видовой состав сходен с ИЭ нативных клапанов. Однако количество положительных гемокультур выше: грамотрицательная микрофлора - 20 %, грибы - 10стрептококки - 5-10 %, дифтероиды - 8-10 %, другие бактерии - 5-10%.

Смертность при ИЭПК, вызванном staph. aureus составляет 86-90 %, а при ИЭ, вызванном staph. epidermidis - 52-60 %. Инфекционный эндокардит протеза клапана, вызванный грамотрицательными бактериями, встречается в 2-4,6 % случаев. Грамотрицательные аэробы выделяются в 20 % случаев раннего и в % случаев позднего ИЭПК. Спектр грамотрицательных бактерий довольно широк: Hemophilus species, Ech. coli, Klehsiella species, Proteus species, Pseudomoncis species, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Инфицирование во многом определяется физическими свойствами и химическим составом имплантируемого клапана, способностью бактерий к адгезии на шовном материале. Инфицирование может начинаться с абактериальных тромботических наложений при транзиторной бактериемии. За счёт адгезии стафилококков на внутрисердечных швах развивается ранний послеоперационный ИЭПК. Дополнительными периоперационными источниками инфекции являются артериальные системы, внутривенные и уретральные катетеры, сердечные заплаты, эндотрахеальные трубки. При имплантации протеза миокард становится более восприимчивым к инфекции. Воспаление начинается с манжеты искусственного клапана и локализуется в фиброзном кольце.

Далее образуются аннулярные и (или) кольцевые абсцессы, которые вызывают формирование парапротезных фистул, отрыв протеза. Такому осложнению чаще подвержена аортальная позиция. Для этой локализации свойственно распространение абсцесса фиброзного кольца на миокард, вовлечение в патологический процесс проводящих путей сердца. Наибольшая частота ИЭ биопротезного клапана наблюдается в митральной позиции, которая значительно труднее поддаётся консервативному и оперативному лечению. В 13-40 % случаев ИЭПК образуются тромбы на протезе, являющиеся источниками ТЭО.

Частым симптомом ИЭПК является лихорадка, которая встречается у 95больных. Сердечная недостаточность, обусловленная инфекционнотоксическим миокардитом и параклапанными фистулами, формируется у подавляющего большинства больных при раннем и только у трети пациентов при позднем ИЭПК. Септический шок встречается у 33 % больных с ранним и у 10 % - с поздним ИЭПК. Нарушения атриовентрикулярной проводимости регистрируются на ЭКГ в 15-20 % случаев раннего и в 5-10 % позднего ИЭПК.

Спленомегалию отмечают у 26 % пациентов с ранним и у 44 % - с поздним ИЭПК. Частота развития ТЭО составляет 10-32 %. Наиболее характерны ТЭО для течения ИЭПК, вызванного грибами. При раннем ИЭПК частота ТЭО составляет 10-11 %, при позднем - 23-28 %.

Клиническое течение ИЭПК зависит от многих факторов: вида возбудителя, возраста больного, эффективности антибактериальной терапии. При высоковирулентном возбудителе (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) преобладает острое течение с развитием острой сердечной и полиорганной недостаточности, ТЭО. При маловирулентном возбудителе разворачивается классическая картина ”sepsis lentа”, что более характерно для позднего ИЭПК.

По сравнению с серединой 20-го столетия основными возбудителями стали золотистый и эпидермальный стафилококки. В структуре возбудителей вырос удельный вес грамотрицательных, анаэробных бактерий и грибов, которые в большинстве случаев резистентны к антибактериальной терапии. Это способствовало увеличению количества первичного острого ИЭ с развитием множественных тромбоэмболических осложнений.

При классическом течении ИЭ общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы: бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком») объясняется характерной для эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи - вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов; похудание развивается очень быстро, в течение нескольких недель; изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся при длительном течении заболевания (около 2-3 месяцев); периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией. Петехиальные геморрагические высыпания на коже передней верхней поверхности грудной клетки и на ногах, небольших размеров, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации). Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века - пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Пятна Рота аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна.

Линейные геморрагии под ногтями (Узелки Ослера) - это болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают. Положительная проба Румпеля-Лееде-Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок).

Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита: положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах: нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита); признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) - одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз; ризнаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки - спленомегалия, болезненность в левом подреберье; объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

Пальпация, перкуссия сердца Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит). При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность. Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55-65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана (у 15-40% больных). Комбинированное поражение аортального и митрального клапанов выявляется в 13% случаев. Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1-5% случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45-50% больных).

Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2-3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца.

При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины.

Нередко обнаруживают симптом Риверо-Корвалло.

Артериальный пульс, АД Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД. При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД.

Органы брюшной полости Спленомегалия - один из частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в - всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется с генерализованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки.

1.5. СОВРЕМЕННЫЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ

ОСТРЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Клиническая картина заболевания имеет свои особенности при разных вариантах течения. Клиника ОИЭ характеризуется тяжёлым течением, выраженными клиническими синдромами и симптомами. На первый план выступают проявления высокой активности инфекционного процесса, дополняемые симптомами СН III-IV ФК, многочисленными осложнениями, гепатоспленомегалией, нарушением центральной гемодинамики. При ОИЭ проявления осложнений самые выраженные, что обусловлено наибольшей активностью сепсиса и выраженностью СН. Частота встречаемости основных симптомов, синдромов, осложнений ОИЭ представлена в таблице 3.

Таблица 3. Симптомы, синдромы, осложнения острого ИЭ У больных ОИЭ в клинической картине превалируют явления интоксикации, лихорадка, септические осложнения (пневмония, гепатит, спленомегалия, менингит), поражения кожи и слизистых. Гнойные осложнения (абсцессы лёгких, селезёнки) сочетаются с многочисленными поражениями висцеральных органов. Важным клиническим проявлением ОИЭ являются ТЭО, с которых нередко манифестирует заболевание. Гепатоспленомегалия регистрируется более чем у трети больных. Спленомегалия является постоянным признаком ОИЭ. Выявляется у 85-98 % умерших больных. Инфаркты и абсцессы селезёнки обнаруживается в 23,6 % и 10,5 % случаев соответственно. Септическая пневмония наблюдается у 21-43 % больных ОИЭ с поражением левых камер сердца и у 66,7 % больных ОИЭ с поражением правых камер сердца.

Поражение почек проявляется острым нефритом с умеренным мочевым синдромом. Довольно часто развиваются инфаркты почек (30-60 %). Эмболии почечных артерий манифестируют резкими болями в поясничной, эпигастральной областях, тошнотой, макрогематурией, повышением уровня АД. При ОИЭ довольно часто развивается инфекционно-токсический гепатит (30-40 %), проявляющийся желтушностью кожи, склер, гепатомегалией, увеличением концентрации билирубина, трансаминаз крови. ДВС-синдром с тромбозом сосудов, образованием острых язв в желудке, луковице двенадцатипёрстной кишки, желудочно-кишечным кровотечением возникает в 45,8 % случаев.

По данным лабораторных исследований обнаруживают выраженные явления интоксикации. Отмечается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно ускоренная СОЭ (45-60 мм/ч), тяжёлая гипохромная анемия.

Немаловажное значение имеет увеличение концентрации острофазовых белков (С-реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена), ЦИК, иммуноглобулинов, снижение количества Т и В-лимфоцитов, диспротеинемия, повышение показателей интоксикации крови (лейкоцитарного индекса интоксикации в 2,5-5 раз, ядерного индекса в 3-4 раза, индекса воспаления в 3- раз).

ПОДОСТРЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Общими симптомами этого варианта течения ИЭ являются повышение температуры тела (79-95 %) с ознобом и проливными потами. Длительная постоянная или повторяющаяся волнообразная лихорадка неопределённого типа и озноб являются типичными признаками (68-74 %).

Суточные колебания температуры тела нередко превышают 10С. В пользу ПИЭ свидетельствует быстрое прекращение лихорадки после кратковременного курса АБТ. У больных пожилого возраста с хронической СН, гломерулонефритом, нефротическим синдромом температура тела остаётся нормальной.

Встречаемость основных признаков ПИЭ приведена в таблице 4.

Таблица 4. Симптомы, синдромы, осложнения ПИЭ Сравнительная характеристика распространения симптомов, осложнений ПИЭ в 50-60-е и 80-90-е годы 20-го столетия представлена в таблице 5.

Таблица 5. Частота встречаемости симптомов, синдромов, осложнений Примечание: * - различие статистически достоверно (р 0,05).

В последние десятилетия признаки поражения кожи, слизистых встречаются реже (7-8 %). У 30-56 % больных кожа бледная или с жёлтоватым оттенком вследствие анемии и нарушения функции печени. Наиболее частыми проявлениями иммунного поражения являются васкулиты, артралгии (артриты), миалгии, гломерулонефрит, миокардит. Васкулит периферических сосудов проявляется петехиями, узелками Ослера, пятнами Рота и Дженеуэя. Узелки Ослера представляют собой мелкие болезненные, величиной с горошину узелки красноватого цвета (9-12,3 %). Они располагаются на подушечках пальцев рук и ног в области тенора и гипотенара. Пятна Рота - округлые ретинальные кровоизлияния с центром белого цвета (2,5-5,5 %). Пятна Дженеуэя - красные или безболезненные красно-фиолетовые пятна диаметром до 5 мм на коже ладоней, ступней (2,5-13 %). Симптом Лукина - точечное кровоизлияние на конъюнктиве или переходной складке век (9,3-13,7 %). Петехиальная сыпь представлена мелкоточечными геморрагиями с преимущественной локализацией на боковых поверхностях туловища, предплечьях и голенях. Более крупная геморрагическая сыпь на коже туловища и конечностей встречается при стафилококковом ПИЭ (10-19 %).

Артралгии, артриты, миалгии беспокоят 25-44 % больных ПИЭ. У 42,8 % больных вторичным ПИЭ моложе 30 лет регистрируются артралгии крупных суставов, которые проходят при АБТ. Довольно часто (62,2 %) поражается опорно-двигательный аппарат. Снижение массы тела на 7-16 кг характерно для этого варианта течения заболевания.

Клиническими признаками поражения клапанов при ПИЭ (АК: 62-65,5 %;

МК: 15-49,8 %; ТК: 1,3-5 %; МК и АК: 13 %) являются сердечные шумы, ослабление звучности тонов сердца. Для миокардита (23-46 %) характерны сердцебиение, тахикардия, глухие тоны сердца, ритм галопа. Основными признаками миокардита являются: нарушение атриовентрикулярной проводимости 1-2-й степени (33-45 %), частая политопная желудочковая экстрасистолия (30-40 %), пароксизмы мерцания и трепетания предсердий (чаще при недостаточности АК), пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, изменение конечной части комплекса QRS, развитие СН при отсутствии выраженной деструкции клапанов. В результате окклюзии коронарных артерий микробными вегетациями АК развивается эмболический некроз миокарда (5-6,8 %), проявляющийся ангинозным приступом в горизонтальном положении больного.

Множественные ТЭО, инфаркты в последние десятилетия 20-го века развивались реже, чем в 50-60-е годы (35 % и 52 % соответственно). Чаще диагностировались эмболии сосудов головного мозга и селезёнки (40 %), несколько реже - артерий почек (26 %), конечностей (23 %).

Значительно реже встречались эмболии коронарных артерий (16 %), лёгких (8,5 %), центральной артерии сетчатки глаз (3 %). Типичным признаком тромбоэмболии головного мозга является острое нарушение мозгового кровообращения с периферической неврологической симптоматикой различной степени выраженности. Реже диагностируются внутримозговые гематомы (2 %).

Частота обнаружения инфарктов селезёнки варьирует от 13 % до 46 %, абсцессов - до 42 %.

Клиника тромбоэмболий артерий конечностей зависит от размера тромба и диаметра поражённой артерии. Как правило, проявляются внезапной острой болью, бледностью и похолоданием кожи, отсутствием пульса в дистальных отделах конечностей. Клиническая картина эмболического (5-7 %) инфаркта миокарда в 50-65 % случаев бывает атипичной, безболевой. Тромбоэмболия лёгочной артерии у больных ПИЭ (44-49 %) с преимущественным поражением правых камер сердца характеризуется развитием двусторонней инфарктпневмонии, плевральными болями, лихорадкой 38-390С, ознобом, кровохарканьем.

Поражение нервной системы (7-41 %) проявляется клиникой инфарктов (24-65 %), абсцессов (до 3 %) головного мозга, внутримозговых гематом (6- %), менингита (1-14 %), интракраниальных микотических аневризм (17-24 %), субарахноидальных кровоизлияний (12-16,5 %), артериитом (72-85 %). Нарушение кровообращения в спинном мозге вследствие тромбоэмболии с последующим формированием нижнего парапареза развивается исключительно редко (0,5-1 %).

Клиника вышеуказанных неврологических осложнений развивается в первые несколько недель терапии, редко рассматривается врачами как проявление ПИЭ. Наиболее частым экстракардиальными признаками ПИЭ являются гломерулонефрит (до 50-62 %), спленомегалия (21-78 %). Обычно селезёнка пальпируется в левом подреберье, имеет мягкопластичную консистенцию, выступает на 3-4 см из-под края рёберной дуги.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ У НАРКОМАНОВ

Для клинической картины ИЭ у наркоманов (с преимущественным поражением ТК) характерна полисиндромность. Частота встречаемости симптомов, осложнений приведена в таблице 6.

Таблица 6. Симптомы, синдромы и осложнения ИЭ у наркоманов Лихорадка до 38-40 С с ознобом, обильным потоотде- 93- Поражение кожи, слизистых (петехии, геморрагиче- 8- ская сыпь, узелки Ослера, геморрагии конъюнктивы, пятна Джейнуэя, Лукина) Под воздействием антибактериальной терапии клиника заболевания нередко бывает стёртой, с незначительными инфекционно-токсическими проявлениями, более выраженными признаками иммунновоспалительных реакций.

Характерно начало заболевания с множественных лёгочных инфекционных очагов. Иногда ТЭО лёгких вызывают двусторонний гидроторакс (9 %).

Типичны лихорадка “неясного генеза” и озноб (90-95 %), возникающие в результате массивного поступления в кровь бактерий, токсинов. В последующем появляется обильное потоотделение. Улучшения самочувствия больных после потоотделения, как правило, не происходит.

При осмотре обращает на себя внимание бледность и желтушность кожи, обусловленная септической анемией и инфекционно-токсическим гепатитом, характерным для наркоманов (76-85 %). Приблизительно у 30% больных наблюдаются петехии, геморрагическая сыпь на коже ног. Пятна Лукина встречаются реже (11-13 %), подногтевые линейные геморрагии - у 25 % больных.

Узелки Ослера, пятна Джейнуэя определяются довольно редко (5-8 %). Отёки голеней обусловлены развитием недостаточности кровообращения по большому кругу на поздних стадиях заболевания, так как изменения гемодинамики при недостаточности ТК незначительны.

При ИЭТК сердечны шумы определяются только у 10-20 % больных. Недостаточно активная АБТ способствует прогрессированию сепсиса, формированию септического миокардита. Для диффузного миокардита характерны:

сердцебиения, тахикардия, реже - брадикардия; ослабление тонов сердца, нарушение ритма и проводимости. Экстрасистолия встречается у одной трети пациентов. У 20-30 % отмечаются различные нарушения ритма и проводимости.

Для ИЭТК весьма характерно развитие патологии лёгких. Как правило, это множественные септические эмболии c клиникой ТЭЛА (65 %), инфарктпневмонии (61 %), абсцессов лёгких (12-19 %). В клинической картине ИЭТК значительное место занимает поражение почек. Как правило, это ДГН, обусловленный поражением ЦИК. При подостром течении ИЭТК диффузный гломерулонефрит встречается у 8-15 % пациентов. У больных ИЭ с ХПН (22,5 %) гломерулонефрит протекает с нормальной температурой тела в 10 % случаев.

Поражение селезёнки встречается в 75-100 % случаев, проявляется увеличением её размеров. Вовлечение печени происходит при декомпенсации СН и/или формировании инфекционно-токсического гепатита. Однако выраженная печёночная недостаточность бывает редко.

У значительной части больных ИЭТК встречается сопутствующая патология, которая утяжеляет течение и исход заболевания. В 75 % случаев в крови выявляются маркеры вирусов гепатита В и С. Часто определяется смешанная форма инфекции. У 20-35 % больных ИЭТК выявляется ВИЧ-инфекция. Клиническое течение ИЭ у ВИЧ-инфицированных пациентов характеризуется длительной фебрильной лихорадкой, нерассасывающимися воспалительными инфильтратами лёгких, развитием полиорганной недостаточности, выраженной нейтро- и лимфопенией.

Изменения показателей лабораторных исследований малоспецифичны. В анализах крови определяется тяжёлая гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопения, значительное ускорение СОЭ, увеличение концентрации альфа- и гаммаглобулинов, иммуноглобулина М, С-реактивного белка, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, ЦИК. В анализах мочи выявляются признаки ДГН: протеинурия, гематурия, умеренная лейкоцитурия и цилиндрурия. Определяемые при ИЭТК признаки иммунодефицита (78-92 %) могут быть первичными и вторичными.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ПРОТЕЗА КЛАПАНА

Особенности клиники ИЭПК определяются возбудителями (стафилококки, грамотрицательные бактерии), преимущественным поражением протеза АК с формированием парапротезных фистул и (или) отрывом протеза, развитием тяжёлых осложнений. На первый план выступают признаки сепсиса, дополняемые СН и осложнениями.

Клиническое течение заболевания различно. При раннем ИЭПК, вызываемом высоковирулентными возбудителями, преобладает острое течение, частое развитие острой сердечной и полиорганной недостаточности, ТЭО. При маловирулентном возбудителе разворачивается классическая картина sepsis lentа, свойственная для позднего ИЭПК. Частота встречаемости симптомов, осложнений приведена в таблице 7.

Таблица 7. Симптомы, синдромы и осложнения ИЭПК Лихорадка до 38-40 С с ознобом, обильным пото- 65- Поражение кожи, слизистых (петехии, узелки Ос- 3- лера, пятна Джейнуэя) Наиболее частым симптомом ИЭПК является лихорадка с ознобом (65На фоне повышения температуры тела 20 % больных беспокоят полиартромиалгии. Сердечная недостаточность III-IV ФК вследствие параклапанной недостаточности, обструкции, септического миокардита наблюдается у 86- % и 30 % больных ранним и поздним ИЭПК соответственно. Септический шок встречается у 33 % и 10 % больных. В 81 % и 64 % случаев соответственно регистрируются нарушения ритма и проводимости. Спленомегалию отмечают у 32 % и 60 % больных. Петехии, пятна Джейнуэя, узелки Ослера - у 3-16 % больных. Их сочетание со спленомегалией связывают с вовлечением аутоиммунных механизмов. Частота развития ТЭО составляет 10-32 %. Характерны ТЭО, вызванные грибами. При раннем ИЭПК частота ТЭО составляет 10-11 %, а при позднем - 23-28 %. Экстрацеребральные ТЭО чаще встречаются при позднем ИЭПК (25-36%).

Ранняя форма ИЭПК характеризуется выраженными клиническими проявлениями. Больные предъявляют жалобы на одышку, приступы удушья, кардиалгии, сердцебиение, перебои в работе сердца, артромиалгии, отсутствие аппетита. При осмотре определяются бледность и желтушность кожи, иктеричность склер, признаки аутоиммунного васкулита (петехии, геморрагическая сыпь), симптомы декомпенсации СН (отёки ног, асцит, набухание шейных вен).

Для больных ранним ИЭПК характерно тяжёлое, крайне тяжёлое общее состояние. При объективном обследовании классическим признаком является изменение аускультативной картины сердца. Более чем у 2/3 больных выслушиваются новые шумы сердца, изменяются ранее существовавшие. Для больных с протезом АК типично появление диастолического шума параклапанной недостаточности.

У пациентов с протезами МК и ТК выслушивается систолический шум параклапанной недостаточности. Значительно реже определяется шум, вызванный обструкцией искусственного клапана тромботическими массами или крупными МВ. Частым клиническим признаком раннего ИЭПК является спленомегалия (86 %). У 38% больных определяются эмболии артерий рук и ног, сосудов почек, лёгких, головного мозга. Довольно часто (80-90 %) тромбоэмболии вызывают формирование метастатических абсцессов в сердце, печени, селезёнке, почках, лёгких, головном мозге.

Для позднего ИЭПК свойственно подострое течение. Симптомы сепсиса слабо выражены у 56 % больных. В 21 % случаев наблюдается безлихорадочное течение, у 42 % пациентов происходит повышение температуры тела до субфебрильных цифр. В 38 % случаев лихорадка имеет классическую картину:

подъём температуры в виде “свечи”, сопровождающийся потрясающим ознобом, проливным потом. В отличие от раннего, при позднем ИЭПК менее выражены одышка, сердцебиение, слабость, артромиалгии. Проявления иммунновоспалительных реакций в виде системного васкулита (20 %), спленомегалии (66 %), гломерулонефрита (41 %) выявляются чаще. Артериальные эмболии ( %), абсцессы органов (50 %) встречаются реже. Появление новых шумов, изменение их характеристик выявляется у 63 % больных ИЭПК.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ У ДЕТЕЙ

Клиническая картина ИЭ у детей трансформировалась под влиянием изменяющихся биологических факторов, широкого применения АБ. Современное течение ИЭ в детском возрасте характеризуется многообразием клинических признаков. Преобладают стёртые, атипичные формы с малосимптомным началом. Это в значительной степени затрудняет своевременную диагностику. Некоторые симптомы, считавшиеся ранее классическими, в настоящее время утратили свое диагностическое значение. Уменьшилась выраженность симптомов сепсиса, преобладают токсико-аллергические синдромы заболевания.

В последние десятилетия 20-го столетия начальные признаки, характер течения ИЭ во многом определяются видом и вирулентностью возбудителя.

Немаловажное значение имеют иммунологическая реактивность организма, фоновые заболеваниями, локализация поражения эндокарда. У больных вторичным ИЭ, развивающегося на фоне ревматизма и врождённых пороков поражаются АК и МК, значительно реже - ТК. Эндокардит развивается при дефекте межжелудочковой перегородки, незаращении артериального протока, стенозе лёгочной артерии.

Есть характерные признаки, свойственные течению ИЭ у детей. Они определяются выраженностью токсико-аллергических проявлений, системным поражением внутренних органов. У большинства детей дошкольного возраста клиника ИЭ начинается с синдрома интоксикации. Появляются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, потливость, исчезает аппетит, уменьшается масса тела. Дети предъявляют жалобы на боли в области сердца, суставах, мышцах, костях.

Относительно постоянными признаками ИЭ является субфебрильная лихорадка, кратковременные подъёмы температуры в дневные или вечерние часы до 39-400С, озноб, обильное потоотделение. Иногда фебрильная лихорадка держится в течение нескольких дней. Затем сменяется безлихорадочным периодом такой же продолжительности. Особенностью температурной реакции является вариабельность температуры тела в течение суток (более чем на 1,5С). В начале лихорадка имеет бактериальный генез, в более поздних стадиях вызывается асептическим рассасыванием некротической ткани после тромбоэмболий. Безлихорадочное течение болезни встречается при грибковом эндокардите.

Кожа бледная с сероватым оттенком, далее появляется субиктеричность.

Классический желтовато-землистый цвет кожи (“кофе с молоком”) в последнее время встречается редко. Изменение цвета кожи обусловлено анемией, гемолизом эритроцитов, септическим поражением печени, нарушением функции надпочечников.

Клиническими признаками поражения сосудов являются геморрагические проявления, подкожные узелки, сыпь. На голенях, предплечьях, шее, на локтевых сгибах, боковых поверхностях туловища, слизистой полости рта, конъюнктиве и переходных складках век появляется мелкая геморрагическая сыпь (симптом Лукина-Либмана). В связи с повышенной проницаемостью сосудов положительны симптомы “щипка”, Румпеля-Лееде-Кончаловского. Бывают носовые и кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку глаз. Изредка встречаются узелки Ослера, являющиеся признаком тромбоваскулита. Они сохраняются в течение нескольких дней при ЗИЭ. Поражение суставов не характерно для течения ИЭ у детей. Иногда появляется боль в суставах и мышцах, значительно реже - припухание суставов. Артралгии, миалгии обусловлены поражением сосудов мышц и периневрия.

При развитии вторичного ИЭ на фоне пороков сердца изменяется характеристика тонов и шумов сердца, появляются новые шумы (при недостаточности АК, МК). Прежние шумы на фоне инфекционно-токсического миокардита становятся более тихими. У детей регистрируется значительная изменчивость, динамичность данных физических методов исследования. Нередко появляется шум другого тембра, интенсивности, продолжительности, обусловленный тромботическими наложениями или перфорацией клапанов.

Довольно часто формируется миокардит, проявляющийся на ранних стадиях ИЭ тахикардией, нарастающим ослаблением тонов сердца и имеющихся ранее сердечных шумов. На ЭКГ регистрируется изменение формы зубца Р, депрессия сегмента ST, снижение амплитуды или появление отрицательного зубца T. Нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, нарушение атриовентрикулярной проводимости) встречаются редко.

Миокардит, недостаточность клапанов, множественные тромбоэмболии коронарных артерий являются причинами развития быстро прогрессирующей СН. Сначала появляются признаки левожелудочковой СН: одышка, застойные явления в лёгких. Затем присоединяется СН по правожелудочковому типу с застоем по большому кругу кровообращения (увеличение печени, периферические отёки). Сердечная недостаточность отличается рефрактерностью к проводимой терапии, является основной причиной смерти.

Развитие тромбоэмболических осложнений весьма характерно для течения ИЭ у детей. Клинические признаки ТЭО зависят от локализации септических инфарктов. Чаще поражаются селезёнка, почки, головной мозг, лёгкие, миокард, сосуды конечностей. Тромбоз сосудов сопровождается приступами резкой боли с соответствующей инфаркту локализацией, коллапсом, повышением температуры тела, лейкоцитозом. При инфарктах почек появляются гематурия, протеинурия, при инфаркте лёгких - кровохарканье, шум трения плевры.

Важным ранним признаком ИЭ является увеличение селезёнки, обусловленное реакцией мезенхимы на сепсис, эндоваскулитом, тромбоэмболией. Характерно умеренное увеличение печени, нарушение её функций в результате инфекционно-септического поражения, эмболий. Диффузный гломерулонефрит, как правило, имеет хроническое течение с умеренной протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Внепочечные симптомы отсутствуют или не выражены.

В последние десятилетия 20-го века это осложнение встречалось реже.

Характерными признаками ИЭ являются гипохромная железодефицитная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз. В крови увеличивается количество ретикулоцитов, появляются нормобласты и эритробласты. При ЗИЭ умеренный лейкоцитоз сменяется лейкопенией. Происходит сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных гранулоцитов. Возможны лейкемоидная реакция, моноцитоз, эозинопения. Скорость оседания эритроцитов увеличивается до 40-70 мм/ч, но может не превышать нормальных величин.

Клиническая картина ОИЭ характеризуется быстрым развитием сепсиса, высокой интермиттирующей или гектической лихорадкой, ознобом, профузным потом, наличием менингиальных признаков. Довольно быстро развиваются анемия, бледность кожи с желтушно-сероватым оттенком, геморрагическая сыпь. Определяются смещение границ сердца кнаружи, тахикардия, ослабление тонов сердца. При аускультации регистрируются признаки поражения АК и МК, реже - ТК. Тембр, интенсивность, протяжённость сердечного шума изменяются быстро, могут одновременно появляются несколько шумов. Иногда шумы выслушиваются через 1-2 недели от начала болезни.

Клиническими признаками ОИЭ являются множественные эмболии сосудов селезёнки, почек, брыжейки, головного мозга, кожи. Рано обнаруживаются симптомы ДГН, увеличение селезёнки, печени. Селезёнка имеет мягкую консистенцию, поэтому не всегда пальпируется. Данные лабораторного исследования свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (тяжёлая гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 50-70 мм/ч, диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия).

Необходимо отметить, что у детей чаще развивается ПИЭ, характеризующийся интермиттирующей лихорадкой, ознобом, симптомами поражения АК и МК, признаками иммунокомплексного поражения внутренних органов, умеренной сплено- и гепатомегалией, геморрагическим синдромом, ДГН, значительным изменением острофазовых показателей крови. При ЗИЭ начальная клиническая симптоматика, как правило, стёртая. Заболевание развивается медленно, менее выражены признаки системной патологии. Проявления интоксикации незначительны, температура тела нормальная или субфебрильная.



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 10 |
 
Похожие работы:

«ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ ГОУ ВПО ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Л.Ю. Богачкова СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ УПРАВЛЕНИЯ ОТРАСЛЯМИ РОССИЙСКОЙ ЭНЕРГЕТИКИ: теоретические предпосылки, практика, моделирование Монография ВОЛГОГРАДСКОЕ НАУЧНОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО 2007 2 ББК 65.9(2) Б73 Монография публикуется на средства гранта, предоставленного факультетом управления и региональной экономики ВолГУ в 2007 году Рецензенты: Владимир Викторович Курченков, доктор экономических наук, профессор,...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ИНСТИТУТ УПРАВЛЕНИЯ, ИНФОРМАЦИИ И БИЗНЕСА Н.А. Белобородова, Т.В. Канева СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ МЕХАНИЗМА УПРАВЛЕНИЯ ЭКОНОМИКОЙ МУНИЦИПАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ НА БАЗЕ ИНФОРМАЦИОННЫХ ТЕХНОЛОГИЙ (НА ПРИМЕРЕ ГОРОДА УХТЫ) Ухта 2004 ББК 65.4 (Коми) УДК 681.3.06 Б43 Белобородова Н.А., Канева Т.В. Совершенствование механизма управления экономикой муниципального образования на базе информационных технологий (на примере города Ухты): Монография. – Ухта:...»

«Министерство сельского хозяйства Российской Федерации Федеральное государственное научное учреждение Российский научно-исследовательский институт проблем мелиорации (ФГНУ РосНИИПМ) ПРОБЛЕМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ВОДНЫХ РЕСУРСОВ В АГРОПРОМЫШЛЕННОМ КОМПЛЕКСЕ РОССИИ Под общей редакцией академика РАСХН, доктора технических наук, профессора В.Н. Щедрина Новочеркасск 2009 УДК 333.93:630:631.6 ГРНТИ 70.94 Рецензенты: член-корреспондент РАСХН, д-р техн. наук, проф. В.И. Ольгаренко...»

«Научный учебный центр Социальная синергетика АКМЕОЛОГИЯ ФИЛОСОФИИ УСПЕХА (монография под редакцией С.Д. Пожарского) Санкт-Петербург 2010 УДК ББК Н а у ч н ы е р е ц е н з е н т ы: Зобов Р.А., доктор философских наук, профессор Санкт-Петербургский Государственный Университет Семенов В.С., доктор психологических наук, профессор Научно-исследовательский институт комплексных социологических исследований СПбГУ Кузьмина Н.В., доктор педагогических наук, профессор Ковровская Государственная...»

«Валерий. НЕ ПОТЕРЯТЬ ЧЕРЕПИЦА СВЯЗУЮЩУЮ НИТЬ ИСТОРИЯ ГРОДНЕНЩИНЫ XIX–XX СТОЛЕТИЙ В СОБЫТИЯХ И ЛИЦАХ (исследования, документы, комментарии) Гродно 2003 УДК 947.6 (476.6) ББК 63.3 (4Беи) Ч60 Рецензенты: кандидат исторических наук, доцент Э.С.Ярмусик; кандидат исторических наук, доцент В.А.Хилюта Рекомендовано советом исторического факультета ГрГУ им. Я.Купалы. Черепица В.Н.. Не потерять связующую нить: История Гродненщины ХIХ–ХХ Ч46 столетий в событиях и лицах (исследования, документы,...»

«Министерство культуры Российской Федерации ФГБОУ ВПО Кемеровский государственный университет культуры и искусств Лаборатория теоретических и методических проблем искусствоведения ТЕАТРАЛЬНОЕ ИСКУССТВО КУЗБАССА – 2000 Коллективная монография Кемерово Кузбассвузиздат 2012 УДК 792 ББК 85.33 Т29 Ответственный редактор кандидат искусствоведения, доктор культурологии, профессор Кемеровского государственного университета культуры и искусств Н. Л. Прокопова Рецензенты: доктор искусствоведения,...»

«Министерство образования Российской Федерации Уральский государственный профессионально-педагогический университет Уральское отделение Российской академии образования Академия профессионального образования В. А. Федоров ПРОФЕССИОНАЛЬНО-ПЕДАГОГИЧЕСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ: ТЕОРИЯ, ЭМПИРИКА, ПРАКТИКА Екатеринбург 2001 УДК 378.1 (082) ББК Ч4 46 Ф 33 Федоров В. А. Профессионально-педагогическое образование: теория, эмпирика, практика. Екатеринбург: Изд-во Урал. гос. проф.пед. ун-та, 2001. 330 с. ISBN...»

«С.В. Потемкин ЭСТЕТИКА ВИДЕО, ТЕЛЕВИДЕНИЯ и языккино САНКТ -ПЕТЕРБУРГ 2011 ВОЗРАТЯТЕ КНИГУ НЕ ПОЗЖЕ обозначенного здесь срока МИНИСТЕРСТВО КУЛЬТУРЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕГО СУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕУЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ САНКТ -ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ КИНО И ТЕЛЕВИДЕНИЯ С.В. Потемкин ЭСТЕТИКА ВИДЕО, ТЕЛЕВИДЕНИЯ и языккино САНКТ-ПЕТЕРБУРI'. CТBCIIIIЬIЙ ' С Нт- ПетерGурrскнн i ОС) дар...»

«МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ЭКОНОМИКИ, СТАТИСТИКИ И ИНФОРМАТИКИ Кафедра Социально-экономической статистики Верещака Е.Г., Гладышев А.В., Давлетшина Л.А., Игнатов И.В., Карманов М.В., Пеньковская Т.С., Смелов П.А. ПРИКЛАДНОЙ АНАЛИЗ ДЕМОГРАФИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ НА РЕГИОНАЛЬНОМ УРОВНЕ Коллективная монография г. Москва, 2010 УДК 314.06, 314.8 Прикладной анализ демографической ситуации на региональном уровне. Коллективная монография. – М.: МЭСИ, 2010 – 142 с. Рецензенты: д.э.н., проф....»

«НАЦИОНАЛЬНАЯ АКАДЕМИЯ НАУК БЕЛАРУСИ Институт истории В. И. Кривуть Молодежная политика польских властей на территории Западной Беларуси (1926 – 1939 гг.) Минск Беларуская наука 2009 УДК 94(476 – 15) 1926/1939 ББК 66.3 (4 Беи) 61 К 82 Научный редактор: доктор исторических наук, профессор А. А. Коваленя Рецензенты: доктор исторических наук, профессор В. В. Тугай, кандидат исторических наук, доцент В. В. Данилович, кандидат исторических наук А. В. Литвинский Монография подготовлена в рамках...»

«Министерство образования Российской Федерации Сибирская государственная автомобильно-дорожная академия (СибАДИ) В. И. Сологаев ФИЛЬТРАЦИОННЫЕ РАСЧЕТЫ И КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ПРИ ЗАЩИТЕ ОТ ПОДТОПЛЕНИЯ В ГОРОДСКОМ СТРОИТЕЛЬСТВЕ Омск 2002 УДК 69.034.96 ББК 38.621 С 60 Рецензенты: д-р геогр. наук, профессор И.В. Карнацевич (Омский государственный аграрный университет) канд. техн. наук Р.Ш. Абжалимов (ОАО Омскгражданпроект) УДК 69.034.96 Сологаев В.И. Фильтрационные расчеты и моделирование...»

«Л.Н. ЧАЙНИКОВА ИЗДАТЕЛЬСТВО ТГТУ УДК 332.1 ББК У291.823.2 Ч-157 Р е ц е н з е н т ы: Доктор экономических наук, профессор, заведующий кафедрой отраслевой экономики, декан факультета управления и психологии Чувашского государственного университета им. И.Н. Ульянова Е.Н. Кадышев Доктор экономических наук, профессор кафедры Экономика и управление Тамбовского государственного технического университета В.Д. Жариков Чайникова, Л.Н. Ч-157 Методологические и практические аспекты оценки...»

«Российская Академия Наук Институт философии СОЦИАЛЬНОЕ ПРОЕКТИРОВАНИЕ В ЭПОХУ КУЛЬТУРНЫХ ТРАНСФОРМАЦИЙ Москва 2008 УДК 300.562 ББК 15.56 С–69 Ответственный редактор доктор филос. наук В.М. Розин Рецензенты доктор филос. наук А.А. Воронин кандидат техн. наук Д.В. Реут Социальное проектирование в эпоху культурных трансС–69 формаций [Текст] / Рос. акад. наук, Ин-т философии ; Отв. ред. В.М. Розин. – М. : ИФРАН, 2008. – 267 с. ; 20 см. – 500 экз. – ISBN 978-5-9540-0105-1. В книге представлены...»

«Казахстанский институт стратегических исследований при Президенте Республики Казахстан К.Л. Сыроежкин КазахСтан – Китай: от ПРигРаничной тоРговЛи К СтРатегичеСКому ПаРтнеРСтву Книга 1 в начале пути Алматы 2010 уДК 327(574) ББК 66.4 (5 каз) С 95 Рекомендовано к печати Ученым Советом Казахстанского института стратегических исследований при Президенте Республики Казахстан С 95 Сыроежкин К.Л. Казахстан – Китай: от приграничной торговли к стратегическому партнерству: монография. – В трех книгах....»

«СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ТЕХНОЛОГИЙ ХЛЕБОБУЛОЧНЫХ, КОНДИТЕРСКИХ И МАКАРОННЫХ ИЗДЕЛИЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО НАЗНАЧЕНИЯ МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ - УЧЕБНО-НАУЧНО-ПРОИЗВОДСТВЕННЫЙ КОМПЛЕКС С.Я. Корячкина, Г.А. Осипова, Е.В. Хмелёва и др. СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ТЕХНОЛОГИЙ ХЛЕБОБУЛОЧНЫХ, КОНДИТЕРСКИХ И МАКАРОННЫХ ИЗДЕЛИЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО НАЗНАЧЕНИЯ Орел УДК...»

«О. В. Чугунова, Н. В. Заворохина Использование методов дегустационного анализа при моделировании рецептур пищевых продуктов с заданными потребительскими свойствами Eкатеринбург 2010 Министерство образования и науки Российской Федерации Уральский государственный экономический университет О. В. Чугунова, Н. В. Заворохина Использование методов дегустационного анализа при моделировании рецептур пищевых продуктов с заданными потребительскими свойствами Екатеринбург 2010 УДК 620.2(075.8) ББК...»

«Министерство образования и науки РФ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Сибирская государственная автомобильно-дорожная академия (СибАДИ) В.А. Сальников ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВОЗРАСТНОГО РАЗВИТИЯ Монография Омск СибАДИ 2012 УДК 796 ББК 75 С 16 Рецензенты: д-р пед. наук, профессор Г.Д. Бабушкин (СибГУФКиС); д-р пед. наук, профессор Ж.Б. Сафонова (ОмГТУ) Монография одобрена редакционно-издательским советом академии Сальников...»

«В. Н. Игнатович ВВЕДЕНИЕ В ДИАЛЕКТИКОМАТЕРИАЛИСТИЧЕСКОЕ ЕСТЕСТВОЗНАНИЕ Киев – 2007 УДК 168.521:528.8:536.7 ББК 15.1 И26 Рекомендовано к печати Ученым советом факультета социологии Национального технического университета Украины “Киевский политехнический институт” (Протокол №3 от 22.06.2007) Рецензенты А. Т. Лукьянов, канд. филос. наук, доц. А. А. Андрийко, д-р хим. наук, проф. Л. А. Гриффен, д-р техн. наук, проф. Ответственный редактор Б. В. Новиков, д-р филос. наук, проф. Игнатович В. Н. И 26...»

«ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОГО ТРАНСПОРТА ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПУТЕЙ СООБЩЕНИЯ С.В. Белоусова СОЦИАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВО КАК ИНСТРУМЕНТ ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ИРКУТСК 2012 1 УДК 316.334.2 ББК 60.56 Б 43 Рекомендовано к изданию редакционным советом ИрГУПС Рецензенты зав. кафедрой Мировая экономика и экономическая теория, д. э. н., профессор Г.И. Новолодская; главный советник отдела социологических исследований и экспертного обеспечения экспертного управления губернатора...»

«Министерство образования и науки Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Тамбовский государственный технический университет В.В. Леденев, В.Г. Однолько, З.Х. Нгуен ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МЕХАНИКИ ДЕФОРМИРОВАНИЯ И РАЗРУШЕНИЯ Рекомендовано Научно-техническим советом университета в качестве монографии Тамбов Издательство ФГБОУ ВПО ТГТУ 2013 1 УДК 624.04 ББК 4581.1 Л39 Р е ц е н з е н т ы: Доктор технических наук,...»






 
© 2013 www.diss.seluk.ru - «Бесплатная электронная библиотека - Авторефераты, Диссертации, Монографии, Методички, учебные программы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.