WWW.DISS.SELUK.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА
(Авторефераты, диссертации, методички, учебные программы, монографии)

 

Pages:   || 2 |

«ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА КИРОВ 2007 УДК 617.741-07-08-089(075.8) ББК 56.7я73 П 20 Печатается по решению ЦМС и РИС Кировской государственной медицинской академии (протокол №_ от _ 2007г.) ...»

-- [ Страница 1 ] --

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И

СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ОФТАЛЬМОЛОГИИ

ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА

КИРОВ 2007

УДК 617.741-07-08-089(075.8)

ББК 56.7я73

П 20

Печатается по решению ЦМС и РИС Кировской государственной медицинской академии (протокол №_ от «_» 2007г.) Патология хрусталика: Учебное пособие для студентов медицинских ВУЗов /Сост. А.Д. Чупров, Ю.В. Кудрявцева – под общ. ред. А.Д. Чупрова – Киров: КГМА. – 2007. – 81 с.

В пособии «Патология хрусталика» представлена подробная систематизированная информация о заболеваниях хрусталика. Изложенный материал соответствует современным требованиям медицинской науки.

Пособие снабжено многочисленными рисунками, схемами, таблицами, иллюстрациями.

Учебное пособие предназначено для студентов медицинских ВУЗов.

Рецензенты:

Профессор, д.м.н., заведующий кафедрой биохимии Кировской ГМА Цапок П.И.

Заведующий кафедрой офтальмологии Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии, д.м.н. Бржеский В.В.

© Чупров А.Д., Кудрявцева Ю.В. – Киров, 2007г.

СОДЕРЖАНИЕ:

Предисловие…………………………………………………. Методические рекомендации..……………………………... 1.Эмбриональное развитие хрусталика………………………. 2. Анатомия и физиология хрусталика………………………. 2.1 Ресничный поясок….…….……………………………… 2.2 Гистологическое строение хрусталика………………… 2.3 Биохимический состав хрусталика……………………… 2.4 Основные функции хрусталика ……………………….. 3. Патология хрусталика……………………………………… 3.1Аномалии развития хрусталика…………………………. 3.1 1Врожденная афакия…………………………………… 3.1.2 Врожденная бифакия………………………………… 3.1.3 Лентиконус (лентиглобус)…………………………… 3.1.4 Внутренний лентиконус ……………..……………… 3.1.5 Колобома хрусталика………………………………… 3.1.6 Врожденная эктопия хрусталика……………………. 3.1.7 Врожденная катаракта…………….………………….. 3.1.8 Синдром Марфана…………………………………….. 3.1.9 Синдром Маркезани…………………………………... 3.1.10 Галактоземия…………………………………………. 3.2. Приобретенные патологические изменения хрусталика.





3.2.1 Катарактогенез………………………………………... 3.2.1.1 Теории катарактогенеза…………………………… 3.2.1.2 Факторы, инициирующие развитие катаракты….. 3.2.2 Возрастная катаракта……………………………… 3.2.3 Травматическая катаракта…………………………. 3.2.3.1 После проникающих ранений…………………… 3.2.3.2 После контузий глазного яблока………………… 3.2.4 Осложненная катаракта……………………………… 3.2.5 Вторичная катаракта………………………………….. 4.«Опухолевый иммунитет» хрусталика…………………… 5. Лечение катаракты………………………………………… 5.1 Консервативное лечение……………………………….. 5.2 Хирургическое лечение…………………………………. 5.2.1 Обследование пациента перед операцией………….. 5.2.2 Техника ультразвуковой факоэмульсификации……. 5.2.3 Осложнения факоэмульсификации…………………. 5.2.4 Особенности катарактальной хирургии у детей…… 5.2.5 Рефракционная факоаспирация……………………… 6. Тестовые задания по теме……………………………… 7. Ситуационные задачи по теме………………………… 8. Ответы к тестовым заданиям…………………………. 9.Ответы к ситуационным задачам………………………… 10. Заключение………………………………………………. 11..Рекомендуемая литература………………………………

ПРЕДИСЛОВИЕ

Заболевания хрусталика в структуре глазной патологии, ведущей к инвалидности, составляют по данным разных авторов от 13,4 % до 18 % и, наряду с глаукомой и заболеваниями сетчатки и являются одними из основных причин слепоты и слабовидения. В патологии хрусталика главное место занимают его помутнения - катаракта. Эпидемиологию приобретенной катаракты некоторые исследователи связывают с расовой принадлежностью, характером питания, загрязнением окружающей среды, составом питьевой воды, географическими особенностями, наследственными факторами и др.

Существует большое количество классификаций катаракты, которые основаны на возрасте заболевшего, локализации помутнения, этиологии.

Кроме того, по мере разработки новых технологий лечения катаракты появляются и новые классификации, позволяющие сделать обоснованный выбор методики хирургического вмешательства.

Около 85 % случаев заболевания катарактой относят на счет старческой.

В настоящее время, в структуре населения возрастает количество пожилых людей. Как следствие неуклонно возрастает заболеваемость возрастной катарактой.

В учебном пособии представлена подробная систематизированная информация о заболеваниях хрусталика. Изложенный материал соответствует современным требованиям медицинской науки. Пособие снабжено многочисленными рисунками, схемами, таблицами, иллюстрациями.Для самоконтроля разработаны тестовые задания, ситуационные задачи.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

Учебное пособие «Патология хрусталика» для студентов 4,5-го курсов лечебного и педиатрического факультетов, клинических ординаторов. Цель и нозологическими формами патологии хрусталика. Научить диагностировать катаракту, назначать консервативное лечение, проводить дифференциальный диагноз и определять наличие показаний к оперативному лечению. Ознакомить студентов с современными принципами оперативного лечения катаракты.

Согласно учебной программы для изучения данной темы выделено 5 часов на цикле «Офтальмология». Студентам читается лекция, проводится практическое занятие. Самостоятельная работа студентов включает подготовку к практическим занятиям, участие в работе студенческого научного общества.





образовательным стандартом по офтальмологии для студентов медицинских ВУЗов. Построено с учетом тематического плана занятий. В пособии представлено подробное систематизированное изложение информации о заболеваниях хрусталика, клинике, диагностике и современным методам их лечения. Большой раздел посвящен биохимическому составу хрусталика и его изменению в процессе катарактогенеза. Пособие снабжено многочисленными рисунками, схемами и таблицами, иллюстрациями В результате изучения темы студенты должны знать: основные нозологические формы патологии хрусталика, их клинические симптомы, диагностические мероприятия, современные методы лечения заболеваний хрусталика, знать критерии направления пациента на хирургическое лечение.

В результате изучения темы студенты должны уметь: проводить осмотр больных с патологией хрусталика, исследовать рефлекс с глазного дна и его изменения при различных степенях зрелости катаракты, проводить проверку светоощущения при зрелой катаракте, исследовать оптический срез хрусталика на щелевой лампе, определять биомикроскопические симптомы афакии и дислокации хрусталика (изменение глубины передней камеры, иридоденез, факоденез), определять остроту зрения и проводить коррекцию пациентам с артифакией.

1. ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ ХРУСТАЛИКА.

Хрусталик развивается из поверхностной эктодермы и появляется на третьей неделе эмбриогенеза. Индуцирует развитие хрусталика взаимодействие поверхностной экзодермы и зрительного пузырька. На начальном этапе отмечается утолщение эктодермы при контакте с глазным пузырьком. На последующих стадиях развития (22-23 день) клетки инвагинируют кзади, отделяются от поверхностной экзодермы, превращаясь в хрусталиковый пузырек. Сохранившаяся над ним эктодерма смыкается по мере погружения пузырька и в дальнейшем дифференцируется в передний эпителий роговицы. На этой стадии выявляются и определенные различия в строении передней и задней стенок хрусталикого пузырька. Передняя стенка остается однослойной и состоящей из кубических клеток. Клетки задней стенки постепенно удлиняются и формируют лентовидные волокна. Просвет пузырька уменьшается в объеме, принимая серповидную форму в результате роста волокон, и вскоре облитерируется. Солидный хрусталик полностью формируется к концу 4 недели эмбрионального периода.

Капсула хрусталика является истинной базальной мембраной и образуется в результате деятельности эпителиальных клеток. Она возникает на 5 неделе эмбиогенеза. Швы хрусталика начинают формироваться на 2 месяце непосредственно в период образования первичного ядра хрусталика. Во время его возникновения хрусталиковые волокна распространяются от переднего полюса к заднему, что является причиной его сферичности. После окончательного формирования эмбрионального ядра дальнейшее образование новых волокон происходит только в экваториальной зоне. Рост в этой области продолжается в течение всей жизни человека. При этом хрусталик постоянно увеличивается в размере и массе.

По мере дифференцировки хрусталиковых волокон и смещения их к центру клетки теряют свои ядра, цитоплазматические органеллы, а затем цитоплазматическую мембрану. Прогрессивное увеличение количества хрусталиковых волокон в области экватора приводит к появлению зон, характеризующих различные периоды развития хрусталика. Это разделение является следствием оптических различий между старой, более склеротической зоной центра хрусталика, и новой, более прозрачной зоной. У взрослых обнаруживаются следующие зоны:

-эмбриональное ядро (прозрачные первичные хрусталиковые волокна, сформированные между 1 и 3 месяцами эмбрионального развития);

-фетальное ядро (вторичные волокна, появляющиеся на 3-8 месяцах эмбриогенеза);

-инфантильное ядро (формируется во время последних недель эмбрионального развития до препубертатного периода); \ -ядро взрослых (формируется после препубертатного периода);

-кора (поверхностные волокна, лежащие под эпителием- спереди и под капсулой- сзади).

Рисунок 1. Эмбриогенез глаза человека.

Черным обозначена нервная эктодерма; штрихами- наружная эктодерма; точками- мезодерма. А- первичный глазной пузырек; Б, В, Гдифференцировка хрусталика и образование глазного бокала; Д, Едифференцировка элементов глазного бокала и придатков глаза

2. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА.

У взрослого человека представляет собой прозрачное, желтоватое, полутвердое, бессосудистое тело в форме двояковыпуклой линзы диаметром 9мм и толщиной 3,6-5 мм (в зависимости от аккомодации). Радиус кривизны передней поверхности в покое аккомодации равен 10 мм, задней 6 мм. Поэтому преломляющая сила хрусталика варьируется от 19,11 до 33,06 дптр. У новорожденных хрусталик почти шаровидный, имеет мягкую консистенцию и преломляющую силу до 35,0 дптр.

Рисунок 2. Стадии эмбрионального развития хрусталика человека.

1-хрусталиковая пластинка; 2- хрусталиковая ямка; 3- смыкание краев хрусталиковой ямки; 4- отшнуровавшицся хрусталиковый пузырек; 5, 6, 7развитие хрусталиковых волокон Рост хрусталика происходит в основном за счет увеличения диаметра.

Масса хрусталика ребенка 65 мг и к 20-30 годам приближается к 200 мг. В старческом возрасте хрусталик весит 250 мг. Следует отметить, что масса хрусталика растет неадекватно увеличению его объема - вещество хрусталика уплотняется. Начинается уплотнение с эмбрионального ядра. Постепенно распространяясь, оно захватывает корковые слои.

В глазу хрусталик находится за радужкой в углублении (fossa patellaris) на передней части стекловидного тела. В этом положении он удерживается многочисленными волокнами, образующими в сумме подвешивающую связку (ресничный поясок) - zonula ciliaris. Волокна тянутся к экватору хрусталика от эпителия плоской части ресничного тела и его островков вплоть до зубчатой линии. Частично перекрещиваясь, они вплетаются в капсулу хрусталика в 2-х мм кпереди и 1 мм кзади от экватора, не непрерывным рядом, а пучками, образуя Петитов канал и формируя зонулярную пластинку. Пояс прикрепления волокон имеет ширину 2 мм и смещен кпереди по отношению к экватору. Это объясняется тем, что передние волокна заходят дальше на переднюю поверхность хрусталика, чем задние. Задняя поверхность хрусталика, также как и передняя, омывается водянистой влагой, т.к. почти на всем протяжении пространство-spatium retrolentale). Однако по наружному краю это пространство ограничивается кольцевидной (гиалоидно-капсулярной) связкой Вигера, которая фиксирует хрусталик к стекловидному телу.

Хрусталик делит глазное яблоко на два неравнозначных отдела – меньший передний и больший задний; он является разделительным барьером между камерами глаза и защищает нежные структуры переднего отдела от давления большой массы стекловидного тела. Хрусталик является весьма необычным органом. Уникальными особенностями хрусталика являются прозрачность, отсутствие ядер и многих органоидов в основной массе его клеток, отсутствие иннервации и кровоснабжения. Он является единственным «органом» тела человека, состоящим из одного типа клеток на всех стадиях эмбрионального развития и постнатальной жизни вплоть до смерти.

Существенным отличием его является отсутствие в нем кровеносных сосудов и нервов. Прозрачность, эластичность, сферичность поверхностей и правильное положение – вот все, что требуется от хрусталика для обеспечения нормального функционирования глаза. Прозрачный хрусталик наряду с хрусталика является участие его в аккомодации глаза к получению отчетливого изображения равноудаленных предметов, таким образом, обеспечивается динамичность рефракции глаза. В этом процессе важную роль играет эластичность хрусталика. Выполнение функций хрусталика достигается тонкой сбалансированностью всех звеньев его метаболизма при относительно простом строении.

2.1 Ресничный поясок (цинновые связки) удерживает хрусталик в нормальном положении. Состоит из тесно прилегающих друг к другу тонких, бесструктурных волокон. Волокна отходят от ora serrata, плоской части цилиарного тела, отростков цилиарного тела. Подходя к хрусталику, делятся на передние, которые крепятся к передней капсуле, задние и экваториальные.

Волокна частично перекрещиваются. Образованное пространство имеет треугольную форму и называется канал Ганновера.

Рисунок 3. Цинновые связки.

1- волокна цинновых связок; 2- роговица; 3- радужка; 4- хрусталик; 5стекловидное тело; 6- склера; 7- цилиарное тело Прозрачный хрусталик наряду с роговицей, камерной влагой и стекловидным телом составляет светопроводящий и светопреломляющий аппарат глаза, который позволяет видимой части спектра проникать к сетчатке.

В состоянии покоя отчетливое изображение получается только от удаленных предметов, то есть нормальный глаз установлен «на даль». Хрусталик при этом уплощен. При рассматривании близких предметов цилиарная мышца сокращается, цинновые связки расслабляются, хрусталик становится более выпуклым, короткофокусным, его преломляющая способность усиливается.

Хрусталик растет непрерывно на протяжении всей жизни человека, в основном увеличивается его диаметр. Фактором, способствующим увеличению диаметра, является уплотнение ядра. Толщина хрусталика зависит от аккомодационной способности глаза.

В хрусталике, имеющем форму двояковыпуклой линзы, различают передний и задний полюса, а также экватор, которым хрусталик условно разделяется на переднюю и заднюю поверхности. При биомикроскопии в условиях мидриаза детализируются особенности структурной организации хрусталика, видна его многослойность: капсула, подкапсулярная светлая зона, светлая зона неоднородного рассеивания, полупрозрачная зона коры, затем ядро: зона эмбрионального ядра, фетальное ядро. Ядро рассматривают как пренатальную часть хрусталика. Оно также обладает слоистостью. В центре располагается ясная зона, называемая зародышевым (эмбриональным) ядром.

2.2 Гистологическое строение хрусталика Гистологически в хрусталике выделяют:

1. Капсулу;

2. Капсулярный эпителий;

3. Хрусталиковое вещество.

воздействию различных патологических факторов. При разрезах края ее раны закручиваются кнаружи. В капсуле выделяют переднюю и заднюю части с границей в экваториальной зоне. Передняя часть капсулы толще задней (соответственно 0,02 и 0,002-0,004 мм), что обусловлено нахождением под ней коллагеноподобного гликопротеинового материала, гидролизуется коллагеназой и представляет собой одну из разновидностей базальных мембран. Она является самой толстой базальной мембраной человека.

Рисунок 4. Хрусталик человека при биомикроскопии (незрелая катаракта) Отмечено химическое и антигенное сходство между капсулой хрусталика и базальными мембранами гломерул почек, кровеносных сосудов, селезенки, легких. Хрусталиковая капсула содержит ферменты, продукты гликолиза, аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) и является анатомической структурой, которая не подвергается изменениям в течение жизни. Разрывы капсулы ведут к помутнению хрусталика. С возрастом толщина капсулы увеличивается, особенно спереди. Это связано с тем, что эпителий, являющийся источником базальной мембраны, расположен спереди и участвует в ремодуляции капсулы, отмечаемой по мере роста хрусталика.

Самые толстые места капсулы находятся в двух концентричных экватору поясах - переднем (находится в 1 мм кнутри от места прикрепления передних зонулярных волокон) и заднем (кнутри от места заднего при-крепления ресничного пояска). Пояс наибольшей толщины передней сумки располагается на расстоянии 3 мм от переднего полюса хрусталика и сформирован двумя слоями: кутикулярным и зонулярным. Эта двухслойность капсулы возникла вследствие того, что к основной сумке напластовываются окончания волокон ресничного пояска. С возрастом зонулярный слой (пластинка) передней сумки нередко теряет прозрачность, отслаивается от кутикулярной пластинки и может закрыть дренажную область камерного угла, вызвав тем самым особую форму глаукомы. Проколы и разрезы капсулы удобнее проводить в именно этих, наиболее толстых ее местах, т.к. легче выдержать запланированную линию разреза и края разреза лучше видны. Наиболее тонка капсула в зоне заднего полюса и вокруг него.

Эпителий хрусталика однослойный. Он располагается на внутренней поверхности передней капсулы и выполняет несколько функций: трофическую, барьерную и камбиальную. Основания клеток достаточно плотно соединяются с капсулой. В поясе волокнообразующего эпителия клетки располагаются правильными меридиональными рядами или столбиками из 10 – 12 клеток в каждом. Здесь и происходит процесс дифференцировки, морфологически выражающейся прогрессирующим удлинением клеток, основания которых смещаются за экватор на заднюю капсулу, а вершины растут кпереди от экватора по направлению к переднему полюсу. Поэтому волокнообразующий эпителий и переходит непосредственно в наиболее молодые волокна хрусталика. Наиболее старые хрусталиковые волокна находятся в центре, в ядре, а более молодые – в поверхностном слое, в кортексе.В центральной зоне капсулы клетки эпителия уплощены, плотно прилегают друг к другу и в них практически отсутствуют митозы. Эти клетки отвечают в основном за питание хрусталика, т.к. повреждение этой зоны ведет к быстрому и тотальному помутнению хрусталика. Периферичнее центральной зоны (за радужкой) размер эпителиальных клеток уменьшается, но они располагаются более густо и количество митозов в них увеличивается. В области экватора клетки превращаются в призматические и волокнообразующие. Пространство между промежуточной зоной и волокнообразующим эпителием занимают клетки высокой митотической активности.

Хрусталиковые волокна - (это потерявшая ядро видоизмененная клетка эпителия из экваториальной зоны, длиной от 8 до 12 мм) состоят как бы из двух порций, которые растут от экватора в двух противоположных направлениях - к полюсам линзы. При этом молодое хрусталиковое волокно оттесняет кнутри более старое. Поскольку по окружности экватора возникает огромное количество таких волокон, то они в итоге образуют новый пласт хрусталикового вещества. Там, где растущие по различным меридианам волокна встречаются, формируются швы, имеющие вид 9-12 лучевой звезды.

Волокна хрусталика имеют форму шестисторонних призм. Уникальной особенностью взаимодействия хрусталиковых волокон является прочное соединение клеток между собой за счет щелевых контактов. Они занимают – 60 % поверхности плазматических мембран, в то время как в большинстве тканей эта величина составляет 3 – 4 %. Содержание холестерина в областях щелевых контактов в 1,5 раза больше, чем в среднем в мембране. Клетки каждого меридионального ряда, вырастая в волокна, оттесняют предыдущие волокна к центру хрусталика; при этом волокна каждого меридионального ряда, накладываясь одно на другое, образуют радиальные пластинки, число которых у взрослого достигает примерно 2200. Пластинки прилегают одна к другой наподобие долек апельсина. Клетки соседних меридиональных рядов вырастают в волокна приблизительно одновременно. Соседние волокна, соединяясь, друг с другом, образуют слой, который затем отодвигается от сумки к центру развивающимся за ним слоем. Таким образом, хрусталик состоит из ряда накладывающихся друг на друга слоев. В связи с образованием хрусталиковых волокон в течение всей жизни объем хрусталика все время возрастает, но чрезмерное его увеличение компенсируется уплотнением центральных, более старых, волокон за счет потери воды и возникновения в центре компактной массы – ядра хрусталика. Небольшое ядро формируется примерно к 25 – 30 годам. Исследование в свете щелевой лампы позволяет выделить зоны оптической неоднородности в кортикальных слоях и в ядре, соответствующие периодам роста хрусталика в течение жизни.

2.3 Биохимический состав хрусталика.

Прозрачность хрусталика определяется клеточным и субклеточным уровнями его организации. Нарушение размеров, однородности формы и правильности расположения волокон приводит к рассеянию света, падающего на хрусталик. Однако, эффект светорассеяния усиливается и в том случае, если высокополимерные крупные молекулы (а это в основном белки) еще более укрупняются вследствие агрегирования. При помутнении хрусталика его нормальные прозрачные белки превращаются в мутную, коагулированную, нерастворимую форму, денатурируются. В цитоплазме кортикальных волокон катарактального хрусталика, по данным проникающей и сканирующей электронной микроскопии, отмечается разжижение цитозольного матрикса, фрагментация кортикальных клеток, неупорядоченность мембран, накопление материала липофильной природы глобулярных тел. Однако, процессы, ведущие к этому явлению, могут иметь самую различную природу. Поэтому сохранение прозрачности хрусталика возможно только при его определенном химическом составе, достигаемом строгой сбалансированностью всех звеньев метаболизма.

Среди низкомолекулярных веществ важное место занимает вода и неорганические соединения. По сравнению с другими органами содержание воды в хрусталике относительно невелико и составляет в среднем 62 %. В массе хрусталика вода находится главным образом внутри клеток (90%) и лишь незначительная ее часть занимает внеклеточное пространство (10%).

Внутри клетки вода может быть как в свободном состоянии, так и в связанном с белками (54%), при этом только 3 – 4% связанной с белками воды можно считать прочно связанной. Содержание воды в хрусталике с возрастом понижается, за счет чего увеличивается сухой остаток. Развитие катаракты вызывает изменение количества воды в хрусталике. В частности, при старческой катаракте способность белков помутневшего хрусталика связывать воду уменьшается, и содержание свободной воды увеличивается и хрусталик набухает.

Около 2% минеральных солей содержится в нормальном хрусталике. В его состав входят калий, натрий, кальций, магний, хлор, фосфор, сера, железо, медь, марганец, цинк, барий, стронций, кремний, молибден, серебро, олово, свинец, бор, алюминий, никель, хром, цезий и некоторые другие элементы.

Преобладающим катионом является калий. Высокая внутриклеточная концентрация калия необходимая для протекания гликолиза и процесса синтеза белка. В межклеточном веществе содержится большое количество натрия. Эти осуществляющего активный транспорт веществ в клетку и из клетки. Одним из патологических звеньев катарактогенеза является именно повреждение Na+ – K+ – АТФазы. При развитии катаракты содержание кальция возрастает примерно в 10 раз. При этом он переходит в нерастворимые формы и может откладываться в виде кристаллов, формируясь в сферолиты до 0,25 мм в диаметре. Ион кальция участвует в деградации белка хрусталика. В склеротическом ядре хрусталика более 3% зольного остатка составляет кальций, тогда как в норме эта величина не превышает 1%. Одной из наиболее проницаемости мембран.

Некоторые элементы участвуют в антиоксидантной системе хрусталика.

Это селен, медь, цинк, железо. В частности, селен содержится в активном центре глутатионпероксидазы I (селензависимая). Развитие катаракты сопровождается снижением активности этого фермента на 30 %, при этом может уменьшаться содержание селена в хрусталике.

исследователей привлекли глутатион и аскорбиновая кислота. Это связано с тем, что эти вещества являются одними из важнейших компонентов антиоксидантной системы хрусталика. Аскорбат и глутатион способны восстанавливать липоперекиси и дисульфидные связи, накапливающиеся при фотоповреждении. В систему глутатиона входят три фермента:

глутатионредуктаза (поддерживает глутатион в восстановленном состоянии), глутатионпероксидаза I и II (детоксицируют перекись водорода и органические гидроперекиси, обрывая свободнорадикальные цепи). Система глутатиона – универсальный метаболический путь для удаления вредных соединений из хрусталика. Глутатион участвует в процессах детоксикации чужеродных электрофилов (агенты, содержащие группировки, несущие положительный заряд) экстралентикулярного происхождения, а также в процессе окисления гидроперекисей интралентикулярного происхождения через глутатионпероксидазный путь. Таким образом, в норме система глутатиона препятствует окислению тиоловых групп белков хрусталика. При катаракте содержание глутатиона значительно снижается, причем содержание восстановленного глутатиона уменьшается задолго до появления клинических признаков помутнения хрусталика. Уменьшение количества глутатиона ведет к оксидантному повреждению мембран клеток хрусталика, следствием чего является нарушение их проницаемости и четкой организации самих мембран.

аскорбиновой кислоты. Она полностью поступает в хрусталик из камерной влаги. Снижение уровня витамина С в хрусталике негативно влияет на его окислительно-восстановительные процессы и тем способствует развитию старческой, травматической и других видов катаракт. Аскорбиновая кислота может выступать в качестве донора и акцептора водорода благодаря наличию в структуре молекулы двух кето - енольных групп. Следует отметить очень важную способность аскорбиновой кислоты ингибировать перекисное окисление липидов в водной фазе. Она обладает чрезвычайно широким спектром антиоксидантных свойств: обезвреживает радикал хлора, HO2., RO2., O2., OH., восстанавливает – токоферольный радикал, тем самым возвращая – токоферолу антиоксидантные свойства.

Клетки хрусталика содержат большое количество белка. Приблизительно 15% в кортексе и до 75% в ядре. Концентрация белков в хрусталике составляет приблизительно 35% влажного веса, что в 2 раза превышает аналогичный показатель в большинстве других тканей. Белки хрусталиковых волокон – кристаллины – тканеспецифичны и сохраняются в хрусталике с момента их образования и до конца жизни. Совершенная физико-химическая организация белков обеспечивает прозрачность хрусталика. Вся группа белков хрусталика по их отношению к воде делится на водорастворимые и водонерастворимые.

Выяснено, что с возрастом увеличивается количество высокомолекулярных кристаллинов (1,2 - фракции) и снижается относительное количество низкомолекулярных (, ), общее количество белка имеет тенденцию к уменьшению. Также с возрастом увеличивается образование дисульфидных мостиков между кристаллинами, таким образом, увеличивается доля водонерастворимой фракции.

Объяснение многих патологических процессов идет в свете перекисного окисления липидов, причем окислительный процесс в основном связывают с присутствием в тканях полиненасыщенных жирных кислот. Липиды составляют 1 % массы хрусталика человека. В нем обнаружены представители всех основных групп – ацилглицерины, фосфоглицериды, сфинголипиды, гликолипиды, стерины. Две трети нейтральных и полярных липидов связаны с белками (липопротеины), а одна треть находится в свободном состоянии. При катаракте уменьшается количество липопротеинов при нормальном общем составе липидов. Почти 40 % липидов – это полярные фосфолипиды. Они являются главным компонентом мембран хрусталиковых волокон. С возрастом в мембранах количество фосфолипидов уменьшается.

В хрусталике содержатся насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты с длиной цепи от 16 до 24 атомов углерода.

Мембраны хрусталика содержат наибольшее по сравнению со всеми известными мембранами количество холестерина. Отношение холестерин/фосфолипиды в этих мембранах изменяется от 0,8 (в клетках эпителия) до 3,5 (в ядре хрусталика).

2.4 Основные функции хрусталика.

Хрусталик, являясь двояковыпуклой линзой, обладает преломляющей способностью. В покое аккомодации она составляет в среднем 20 дптр.

Хрусталик, цилиарное тело, цинновы связки – являются основными элементами акта аккомодации. Аккомодация – приспособительная функция глаза, обеспечивающая возможность четкого различения предметов, расположенных на разных расстояниях от него. Для объяснения механизма аккомодации предложены различные теории. Наиболее признанной является теория Гельмгольца. Суть ее сводится к следующему. При зрении вдаль цилиарная мышца расслаблена, а циннова связка, соединяющая внутреннюю поверхность цилиарного тела и экваториальную зону хрусталика, находится в натянутом состоянии и таким образом хрусталик находится в уплощенном состоянии. В процессе аккомодации происходит сокращение циркулярных волокон цилиарной мышцы, в результате чего циннова связка расслабляется, а хрусталик благодаря своей эластичности принимает более выпуклую форму.

При этом увеличивается его преломляющая способность и обеспечивается возможность четкой фокусировки на сетчатке предметов, расположенных на близком расстоянии.

3. ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА

Хрусталик, являющийся важнейшей частью оптического аппарата глаза, способен выполнять свою функцию только в тех случаях, когда имеет стандартные размеры и форму, занимает в полости глаза правильное положение и полностью прозрачен.

Общая классификация патологии хрусталика (Сомов Е.Е., 2005) Любые изменения в этом статусе приводят к возникновению той или иной патологии, которая может быть как врожденной, так и приобретенной.

3.1 АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ХРУСТАЛИКА.

Врожденные патологические состояния могут быть наследственными или возникать вследствие влияния на зародыш неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. В зависимости от времени воздействия тератогенного фактора врожденные заболевания делятся на эмбриопатии (до недель беременности) и фетопатии (после 8 недель). Это ведет к патологии формирования, размера, расположения и прозрачности хрусталика.

Среди аномалий формирования хрусталика выделяют врожденную афакию и бифакию.

3.1.1 Врожденная афакия- редкая патология, существующая в 2 формах.

1) первичная врожденная афакия характаризуется отсутствием хрусталика, поскольку он не развивается вообще. Ей сопутствует аплазия переднего отдела глаза.

2) вторичная врожденная афакия- состояние, при котором хрусталик развивается до определенной степени, а затем резорбируется. Это обусловлено внутриутробной инфекцией или спонтанным разрывом капсулы хрусталика.

При этом в области зрачка обнаруживаются остатки капсулы и соединительнотканные образования.

3.1.2 Бифакия- двойной хрусталик. Его происхождение связано с задержкой обратного развития капсуло-пуппилярных сосудов.

К аномалиям размера относят микрофакию (малые размеры хрусталика) и сферофакию (шаровидная форма хрусталтка). Микрофакия в изолированном виде встречается крайне редко. Часто диагностируют врожденную глаукому, развивающуюся из-за недоразвитие структур переднего сегмента глаза, подвывих или вывих хрусталика, его помутнение. Причина микрофакиизадержка развития хрусталика на 5-6 месяце внутриутробного развития, то есть в тот момент, когда хрусталик небольшого размера и сферической формы. По этой причине микрофакия сочетается со сферофакией. При вывихе такого хрусталика в переднюю камеру происходит блокада зрачкового отверстия, что приводит к развитию глаукомы.

Под аномалиями формы хрусталика понимают передний и задний лентиконус (лентиглобус), внутренний лентиконус, колобома хрусталика.

3.1.3 Лентиконус (лентиглобус) характеризуется конусовидным (шаровидным) выпячиванием передней или задней поверхности хрусталика.

Передний лентиконус (лентиглобус) встречается у мужчин и обычно является единственной аномалией. Нередко поражение двустороннее. Причина заболевания неизвестна. Происхождение связывают с нарушением отшнуровки хрусталикого пузырька от наружной эктодермы или недоразвитием аппарата ресничного пояска. При микроскопическом исследовании определяют истонченную переднюю капсулу, уменьшение числа эпителиальных клеток, выбухание передних слоев коры, под передней капсулой выявляется гомогенная масса.

Задний лентиконус (лентиглобус) чаще встречается женщин в виде единственной аномалии глаза. Поражение обычно одностороннее. (рис. 6) Этиология заболевания неизвестна, хотя предполагают, что аномалия возникает в результате разрыва задней капсулы под действием тракции сращенного с хрусталиком стекловидного тела или эмбрионального сосуда.

Микроскопически выявляют истончение задней капсулы, кора выбухает кзади, в области аномалии видны клетки, напоминающие пигментированный или беспигментный цилиарный эпителий.

3.1.4 Внутренний лентиконус- исключительно редкая аномалия, характеризующаяся наличием нормальной кривизны поверхности хрусталика, но изменением кривизны его ядро (выпячивание кзади). При этом измененные волокна мутные.

Рисунок 6. Задний лентиконус 3.1.5 Колобома хрусталика - выемка на нижнем или нижнее-внутреннем крае хрусталика, обусловленная аномалией развития отростков ресничного тела и отсутствием нитей ресничного пояска. В результате происходит деформация экватора, симулирующая колобому. Порок может сочетаться с микрофтальмией, колобомой радужки, врожденными кистами ресничного тела, хориоретинальной колобомой. Подобное сочетание указывает на нарушение развития эктодермальных производных глаза на 4 месяце эмбрионального развития.

3.1.6 Врожденная эктопия хрусталика - аномалия расположения хрусталика.

Различают три ее типа:

1) изолированная эктопия, при которой аппарат ресничного пояска отсутствует либо слабо выражен с противоположной смещению стороны. Хрусталик при этом более сферичный, с тенденцией к прогрессированию этого состояния.

2) эктопия хрусталика в сочетании с эктопией зрачка в противоположную сторону или другими аномалиями развития структур глазного яблока.

3) системные заболевания, сочетающиеся с эктопией хрусталика (синдром Марфана, синдром Марчезани, полидактилия, карликовость, гомоцистеинурия, галактоземия).

3.1.7 Врожденная катаракта Однако подавляющее большинство врожденной патологии (60%) составляют помутнения хрусталика (врожденные катаракты). Они могут быть наследственными, передающиеся по аутосомно-доминантному, режеаутосомно-рециссивному типу, или возникнуть как следствие внутриутробной инфекции.

Врожденные катаракты нередко комбинируются с такими пороками развития глаза, как микрофтальм, аниридия (отсутствие радужной оболочки), гипоплазии, колобомы (дефект) радужки и собственно сосудистой оболочки.

сетчатки, зрительного нерва, зрачковая мембрана, атрофия зрительного нерва, и другими пороками развития (расщелины верхней губы и неба).

Этиологическая структура врожденных катаракт:

1. Наследственная патология (25-33%) - Детерминированные нарушения углеводного обмена (галатоземия, сахарный диабет);

- Нарушение кальциевого обмена (развивается тетаническая зонулярная катаракта);

- Хромосомные аберрации (болезнь Дауна, синдром Шерешевсткого – ТернераБонневи-Ульриха, синдром маринеску-Съегрена, синдром Аксенфельдта и др.) - Детерминированные изменения соединительной ткани и аномалии костной системы (врожденная хондродистрофия, синдромы Марфана, ВейляМарчезани, Конради, Апера и др.) - Детерминированные поражения кожи (синдромы Ротмунда, блокСульцбергера, Шеффера и т.д.) 2. Патология, обусловленная воздействием тератогенных факторов на хрусталик эмбриона или плода во внутриутробном периоде (до 75%):

- Вирусная краснуха в первые три месяца берменности женщины (фетальный синдром Грегга) - Интоксикация организма беременной женщины (алкоголь, эфир, некоторые противозачаточные и абортивные средства);

- Воздействие ионизирующего излучения;

- Гиповитаминоз (дефицит витамина А, Е, фолиевой и пантеноновой кислот);

- Резус-несовместимость матери и плода и т.д.

По виду и локализации катаракты бывают полярные, ядерные, зонулярные, диффузные, венечные, пленчатые, полиморфные, чашеобразные, розеточные, капсулярные, субкапсулярные.

Исследование с помощью щелевой лампы показывает, что нет почти ни одного хрусталика, который был бы совершенно свободен от помутнений. Но большинство их настолько незначительны, что не оказывают влияния на остроту зрения.

У маленьких детей можно обнаружить полярные катаракты, передние или задние. Они почти всегда двусторонние. Лишь при помутнениях более 2- мм могут быть жалобы на плохое зрение днем. Обычно полярные катаракты не требуют лечения.

Наиболее распространенной среди врожденных помутнений является слоистая или зонулярная катаракта. Обнаруживается сразу после рождения или развивается в первые годы жизни ребенка. Характеризуется помутнением одного либо нескольких слоев хрусталика, лежащих между ядром и периферическими слоями. Ее можно рассмотреть в условиях хорошего мидриаза, и тогда даже при боковом освещении она видна, как серый диск с четким краем или зубчатым с расположенными на нем отростками. Диск окружен черным ободком прозрачных периферических слоев хрусталика.

Рисунок 7. Виды врожденных катаракт 1-передняя и задняя полярные; 2- передняя пирамидальная; 3веретенообразная; 4- слоистая периферическая; 5- зонулярная; 6-задняя чашеобразная; 7- ядерная; 8- корковая; 9- тотальная (полная); 10полурассосавшаяся.

односторонней. Зрение снижено значительно, степень снижения зависит от интенсивности помутнения. Большинство исследователей считает, что развитие слоистой катаракты связано с недостатком витамина Д и гипокальциемией, обусловленной врожденной или приобретенной недостаточностью функции паращитовидных желез, так как у таких больных обнаруживают тетанию.

Рисунок 8. Полярная врожденная катаракта Врожденная диффузная катаракта почти всегда двусторонняя, характеризуется значительным помутнением и низкой остротой зрения.

Встречаются венечные (коронарные) катаракты, при которых помутнения расположены по периферии, поэтому зрение не страдает.

Иногда возникшие в ходе эмбриогенеза помутнения подвергаются внутриутробному рассасыванию, тогда ребенок рождается с остатками мутных масс хрусталика, то есть с пленчатой катарактой.

Среди наследственной патологии, сопровождающейся аномалиями развития хрусталика, нужно выделить следующие наиболее часто встречающиеся состояния.

Рисунок 9. Ядерная врожденная катаракта 3.1.8 Синдром Марфана- наследственное заболевание, обусловленное нарушением метаболизма соединительной ткани. Предается по аутосомнодоминантному типу. Характеризуется сочетанием изменений глаз с поражением сердечно-сосудистой, костно-мышечной и других систем с расстройствами деятельности желез внутренней секреции, а также психики.

Поражение сердечно-сосудистой системы заключается в пороках сердца, аневризмах аорты, тромбозах вен. Изменениями костно-мышечной системы являются арахнодактилия, долихоцефалия, ломкость костей, частые вывихи изза слабости связочного аппарата. Наблюдается непременно высокий рост, тонкие непропорционально длинные конечности, сколиоз, кифоз, воронкообразная грудь, крыловидные лопатки, недоразвитие подкожножировой клетчатки, половых органов. Поражение глаз является одним из ранних признаков заболевания, предшествующим общим клиническим проявлениям. Диагностируются сферофакия, гипоплазия радужки, керотоконус, катаракта, эктопия хрусталика, вплоть до вывиха, деструкция стекловидного тела, дегенерация и отслойка сетчатки, миопия, глаукома, косоглазие нистагм.

3.1.9 Синдром Маркезани наследуется по доминантному или аутосомнорецессивному типу. По многим признакам противоположен синдрому Марфана. Характерными проявлениями считают маленький рост, укороченные туловище, шея, конечности, брахицефалия, ограничение подвижности суставов, расстройства сердечно-сосудистой системы. Со стороны органа зрения наблюдаются эктопия хрусталика, сферофакия, микрофакия, высокая миопия, отслойка сетчатки, вторичная глаукома.

3.1.10 Галактоземия- наследственное нарушение метаболизма галактозы из-за отсутствия фермента галактозо-1-фосфат-уридинтрансферазы.

Основными симптомами, возникающими в первые дни после рождения, являются потеря аппетита, рвота, диарея, желтуха, гепатоспленомегалия, цирроз печени, истощение. Двусторонняя катаракта - ранний признак галактоземии. Сначала она ядерная или слоистая, но затем быстро прогрессирует, превращаясь в полную. При своевременном назначении диеты без молочных продуктов в начальном периоде развития катаракты хрусталик может просветляться. После 6 месяцев жизни образование катаракты и развитие других проявлений болезни предотвратить не удается.

возникающие в результате внутриутробных инфекций. Особое значение принадлежит вирусам, так как большинство из них способно проникать через плацентарный барьер. Поражение органа зрения, в том числе катаракты, возникают при целом ряде внутриутробных инфекций - краснухе, ветряной оспе, герпесе, гриппе, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе. При этом инфекционное заболевание матери часто протекают бессимптомно или в стертой форме, вследствие чего проходят незамеченными, затрудняя этиологическую диагностику врожденной патологии.

3.2 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ХРУСТАЛИКА

К этой группе патологии относятся возрастные, осложненные, вторичные катаракты, последствия травм глаза (травматическая катаракта, подвывих, вывих), афакия.

Заболевания хрусталика в структуре глазной патологии, ведущей к инвалидности, составляют по данным разных авторов от 13,4 % до 18 % и, наряду с глаукомой и заболеваниями сетчатки, являются одними из основных причин слепоты и слабовидения. В патологии хрусталика главное место занимают его помутнения - катаракта. Эпидемиологию приобретенной катаракты некоторые исследователи связывают с расовой принадлежностью, характером питания, загрязнением окружающей среды, составом питьевой воды, географическими особенностями, наследственными факторами и др.

Встречаются эндокринные, лучевые, миопические и другие осложненные, травматические, токсические катаракты. Тем не менее, около 85 % случаев заболевания катарактой относят на счет старческой. В настоящее время, в структуре населения возрастает количество пожилых людей. Как следствие неуклонно возрастает заболеваемость возрастной катарактой.

3.2.1 КАТАРАКТОГЕНЕЗ.

Для разработки эффективных методов профилактики и лечения катаракты учеными всего мира широко проводятся исследования для выяснения патогенетических основ катарактогенеза. В принципе любое неблагоприятное воздействие на хрусталик, превышающее его компенсаторные возможности реализуется помутнением – нарушением прозрачности, морфологическим субстратом которого является сочетание дистрофических и некротических изменений структур. Отмечается отсутствие специфичности в гистоморфологии катаракт различной этиологии.

3.2.1.1 Некоторые теории катарактогенеза.

Количество света, рассеиваемого прозрачным хрусталиком, не превышает 5 %, и около половины этой величины обусловлено рассеянием от клеточных мембран, имеющих более высокий, чем цитоплазма, коэффициент преломления и составляющих всего 5 % от объема хрусталика. В последнее время при изучении патогенеза катаракты пристальное внимание исследователей привлекает роль мембран в процессе катарактогенеза. В году в Бельгии в рамках программы по исследованию старения был проведен симпозиум «Мембраны хрусталика и старение». Причиной столь большого интереса к данной теме явилось осознание того факта, что именно мембраны хрусталиковых волокон играют решающую роль в развитии и поддержании высокой упорядоченности структур хрусталика. Появились веские основания считать, что нарушение мембранных процессов является главной причиной развития катаракты.

Основой мембран является липидный бислой, который выполняет две основные функции: служит непроницаемым барьером для ионов и полярных молекул, а также структурной основой, на поверхности и в глубине которой находятся и функционируют мембранные белки и кофакторы. Современная медицина все в большей степени осознает тот факт, что нарушение свойств липидного бислоя как барьера и как структуры не только сопровождает многие заболевания, но и не редко является первопричиной развития патологического процесса в клетках, тканях и в организме в целом эндокринные нарушения физические воздействия (ультрафиолетовое, ионизирующее излучение) химические воздействия недостаток витаминов накопление токсических продуктов (свободные радикалы) уменьшение обеспечения хрусталика энергией повышенная предрасположенность к образованию катаракты Рисунок 10. Энергетическая концепция прозрачности хрусталика.

Рисунок 11. Характер расположения волокон хрусталика Известно, что существует огромное количество причин, которые могут вызвать катаракту. Однако основным механизмом повреждения мембранных структур признается активация процесса перекисного окисления липидов.

Причина окислительного стресса – нарушение баланса между эффекторами окисления (перекись водорода в водянистой влаге, фотосенсибилизаторы, кислород и др.) и протекторами окисления (глутатион, аскорбат, супероксиддисмутаза, каталаза). Перекисное окисление липидов является свободнорадикальным процессом, протекающем на полиненасыщенных жирных кислотах (ПНЖК), входящих преимущественно в состав липидного бислоя мембран и липопротеидных комплексов.

Скорость окисления существенно зависит от температуры, состава фосфолипидов мембран (особенно от степени ненасыщенности жирных кислот) и присутствия некоторых химических веществ высокоэффективных даже в малых концентрациях. Однако непременным условием осуществления перекисного окисления липидов (ПОЛ) является образование активных форм кислорода, являющихся более сильными окислителями, чем молекулярный кислород. In vitro скорость окисления можно варьировать в широких пределах, меняя температуру, состав и соотношение компонентов, тогда как в липидах мембран такие изменения возможны только в очень ограниченных пределах.

Кроме того, наличие тесной взаимосвязи между отдельными компонентами мембран исключает произвольное изменение концентрации или состава какого – либо компонента. Однако, несмотря на то, что окислению липидов мембран присущи свои характерные особенности, обусловленные строгой структурной организацией липидов и участием в их окислении ряда ферментов, элементарные стадии окисления остаются теми же, что и для всех органических веществ.

3.2.1.2 Виды факторов, инициирующих возникновение и развитие катаракты (Веселовская З.Ф., 2002):

А. Физические:

- световая энергия: ультрафиолетовое излучение, фиолетовое и инфрокрасное излучения;

- механические и электрические повреждения, ультразвуковые, микроволновые и другие виды излучений.

Б. Химические - экзогенные: алиментарные (недостаток эссенциальных факторов питания или их дисбаланс в пище), токсические (загрязнение окружающей среды, вредные в химическом отношении условия производства при нарушении техники безопасности, некоторые лекарственные препараты, инсектициды), избыток или недостаток кислорода;

- эндогенные: при пониженном поступлении и усвоении питательных веществ, при ряде заболеваний пищеварительной и сосудистой систем, приводящих к нарушению трофических процессов (в частности, при энтерите, гепатите, атеросклерозе, глаукоме и др.), в случае нарушения биосинтетических процессов (коферменты, белки и т.д.), при повышенном образовании токсических продуктов обмена веществ (перекиси водорода, липоперекисей, кетоновых соединений и др.), а также при нарушении обезвреживания их или выведения ( в частности, при сахарном диабете, токсикозе).

В. Физико-химические: продукты фотодеградации триптофана (формилкинуренин), фотодинамически активные производные флавина, активация кислорода в свободнорадикальные формы, светозависимое окисление метионина дометионинсульфоксида и др.

3.2.2 ВОЗРАСТНАЯ КАТАРАКТА.

После 45-50 лет хрусталик человека отличается наличием плотного ядра, отграниченного от кортикальной зоны. С возрастом зоны раздела становятся все более отчетливыми. Возрастные катаракты принято делить по стадиям развития на четыре группы: начальная, незрелая, зрелая, перезрелая. Основной интерес представляют разнообразные формы начальных катаракт, поскольку в далеко зашедших стадиях (зрелая, перезрелая) все они теряют специфические свойства. Помутнения могут начинаться с коры (корковая катаракта), с ядра (ядерная катаракта), субкапсулярно (субкапсулярная катаракта). Помутнения могут развиваться одновременно в коре и ядре. Таким образом существует две формы старческой катаракты – корковая и ядерная.

Одним из самых ранних предвестников катаракты является обводнение хрусталика – скопление внутри жидкости. Влага скапливается в корковом слое между отдельными зонами хрусталикового вещества в соответствии с расположением швов коры. Эти изменения биомикроскопически определяются как водяные щели или зияние швов коры.

Рисунок 12. Водяные щели.

Водяные щели, имеющие меньшую оптическую плотность, в оптическом срезе представлены в виде темных полос, расположенных радиально.

Жидкость, образующая их, постепенно мутнеет, появляются мелкие серые частицы, затем мутнеют стенки щелей. Водяные щели могут располагаться между пластинками хрусталиковых волокон, расслаивая их. Этот симптом называется диссоциация коры хрусталика. К признакам гидратации относятся также субкапсулярные вакуоли.

Следующей стадией являются крупные плоскостные помутнения.

Наиболее интенсивные из них располагаются по периферии, в местах расхождения волокон. Переходя в области экватора с передней поверхности на распространенная форма начальной катаракты, постепенно прогрессируя, переходит в стадию незрелой корковой катаракты – стадию продвижения помутнений в направлении передней и задней капсул.

Зрелая катаракта характеризуется помутнением все коры. Так развивается корковая катаракта.

а- вид сбоку; б- прямо, видно опущенное ядро.

Рисунок 13. Морганиева (перезрелая) катаракта.

хрусталиковых волокон. Корковое вещество разжижается, поэтому капсулы становятся складчатыми. Кора приобретает гомогенный молочно-белый оттенок. Ядро опускается, и обычно виден только его верхний край (морганиева катаракта). Нередко в коре откладываются кристаллы солей.

Рисунок 14. Зрелая катаракта Первоначальные помутнения при ядерной катаракте появляются во внутреннем эмбриональном ядре. Промежуток в центре длительное время остается прозрачным. Затем помутнение распространяется во всех направлениях и сливается с зоной старческого ядра. Мутное ядро четко отделяется от прозрачного коркового вещества. Для этого вида катаракт характерно отсутствие распада хрусталикого вещества.

Нередко представляет затруднения дифференциальная диагностика начальной ядерной катаракты и факосклероза. В этих случаях следует обращать внимание на цвет ядерной зоны и состояние эмбриональных швов хрусталика. При ядерной катаракте внутренние отделы хрусталика имеют серобелую окраску и помутнение эмбриональных швов.

При факосклерозе ядро бывает желтоватого оттенка, швы своего вида не изменяют.

Субкапсулярная катаракта характеризуется ранним и интенсивным снижением остроты зрения. Для нее специфично оводнение в виде субкапсулярных вакуолей, между которыми располагаются помутнения.

По мере прогрессирования эти помутнения распространяются в направлении экватора. Катаракта приобретает чашеобразную форму.

Практически важным является состояние капсулы хрусталика при его помутнениях. Помимо истинной эксфолиации капсулы (расщепление поверхностных слоев), существует псевдоэксфолиативный синдром. Это состояние, при котором на передней поверхности капсулы, зрачковом крае, задней поверхности радужки, цилиарном теле откладывается амилоидоподобная субстанция. Первоначально этот материал образует сетку на поверхности радужки, делая ее похожей на губку. Затем откладывается в области зрачка на передней капсуле хрусталика и в меньшем количестве- на периферии. Образуемые из материала пластины склеиваются с капсулой, а волокнистые структуры, располагающиеся в области корнеосклеральной трабекулы и закрывающие угол передней камеры, вызывают повышение ВГД.

При выявлении подобного состояния должна быть настороженность в отношении слабости связочного аппарата хрусталика.

3.2.3 ТРАВМАТИЧЕСКАЯ КАТАРАКТА.

При тупых и проникающих ранениях глазного яблока повреждения хрусталика нередко являются причиной функциональной и анатомической гибели глаза. Травматическая катаракта - частый и тяжелый исход травмы глаза. Характер травмы (проникающая или тупая) определяет не только частоту повреждения хрусталика, но и вид формирующихся помутнений, обширность и глубину посттравматических изменений других отделов глазного яблока.

3.2.3.1 Травматическая катаракта после проникающих ранений глазного яблока.

Тяжесть проникающих ранений во многом обусловлена локализацией и обширностью повреждения капсулы хрусталика, что тесно связано с первичной локализацией повреждения наружной оболочки глаза: роговицы, склеры, роговично-склеральной области. Именно первичная локализация ранения в роговице способствует обширным, центральным повреждениям капсулы хрусталика, где дефект не может быть закрыт пролиферирующим эпителием и тканью радужки. Повреждение капсулы создает условия для контакта хрусталикого вещества с влагой передней камеры. Это приводит к гидратации и деструкции волокон, клинически проявляющимся набуханием, помутнением и распадом хрусталикого вещества. Скорость патологических изменений в хрусталике зависит от величины дефекта передней капсулы, наличия инородного тела, возраста больного, реактивности организма, выраженности сопровождающей воспалительной реакции. Полное помутнение может наступить в течение 1-3 суток. Процессы деструкции сопровождаются рассасыванием помутневших масс.

Рисунок 15 Травматическая катаракта.

Если ранение капсулы небольшое и расположено эксцентрично, дефект может быть закрыт пролиферирующим эпителием передней капсулы хрусталика, организовавшимся экссудатом или затампонироваться тканью радужки. При этом сохраняется прозрачность хрусталика, или в нем формируется локальное помутнение.

Деструкция хрусталиковых волокон, как правило, сопровождается воспалительными реакциями глазного яблока. Травматический иридоциклит является пусковым механизмом глубоких дистрофических изменений тканей глаза, которые были повреждены.

Проникающие ранения глазного яблока с повреждением хрусталика нередко осложняются вторичной глаукомой. Причиной ее возникновения могут стать органические изменения угла передней камеры и блокада путей оттока.

Характерные изменения возникают при внедрении металлического инородного тела, особенно железного (сидероз) или медного (халькоз). Первые симптомы сидероза обнаруживаются в виде нечетких пятен ржавого цвета, располагающихся в виде ожерелья под передней капсулой. Диаметр этого «ожерелья» обычно 4-5 мм.

Рисунок 16. Травматическая катаракта, травматическая колобома радужки Изменения при халькозе – зеленовато-желтые отложения соединений меди в виде диска с радиально отходящими лучами в эпителии хрусталика («катаракта подсолнечника»).

Рисунок 17. Сидероз. Травматическая катаракта. Отложение окислов железа по капсулой хрусталика 3.2.3.2 Травматическая катаракта после тупых травм глазного яблока.

При тупых травмах развиваются разнообразные изменения хрусталика:

от помутнений всевозможных форм и степеней до подвывиха и вывиха.

Условно повреждения можно разделить на две категории: с разрывом и без разрыва капсулы. В основу разделения положен характер формирующихся помутнений. При обширных разрывах капсулы они формируются аналогично тем, которые встречаются при проникающих ранениях. Однако чаще всего после тупой травмы хрусталик сохраняет форму и объем. Поэтому контузионные помутнения хрусталика включают кольцо Фоссиуса, локальные (точечные, диссеминированные, зонулярные, розеточные, звездчатые) или диффузные катарактальные помутнения. Подобно проникающим ранениям, тупые травмы с поражением хрусталика относят к наиболее тяжелым вследствие обширности и глубины повреждения других структур глазного яблока.

При контузиях выделяют несколько степеней дислокации хрусталика:

1) подвывих первой степени (хрусталик не имеет бокового смещения по отношению к оптической оси глаза, но возможны незначительные смещения вдоль оптической оси; при этом наблюдается иридоденез, уменьшение или увеличение глубины передней камеры; волокна цинновых связок частично разорваны) 2) подвывих второй степени (хрусталик имеет боковое смещение в сторону сохранившихся цинновых связок, при значительном их разрыве можно видеть экватор хрусталика даже с узким зрачком, наблюдается иридофакоденез, миопическая рефракция, так как световые лучи проходят через периферические отделы хрусталика) 3) подвывих третей степени (цинновая связка разорвана более, чем на половину своей окружности, край хрусталика смещен за оптическую ось, значительно отклоняется в стекловидное тело, наблюдается афакическая рефракция) 4) вывих в переднюю камеру (изменения со стороны роговицы, радужки, угла передней камеры, резкий подъем внутриглазного давления из-за блока зрачка и угла передней камеры или локального раздражения цилиарных отростков, быстрая потеря зрительных функций) 5) вывих в стекловидное тело (выделяют хрусталик подвижный, перемещающийся в стекловидном теле; мигрирующий, перемещающийся из стекловидного теле в переднюю камеру и обратно; фиксированный спайками к сетчатке, ДЗН, цилиарному телу, в центре витреальной полости).

Таким образом, повреждения хрусталика при проникающих и тупых травмах глазного яблока характеризуется чрезвычайным полиморфизмом клинических проявлений и, как правило, сочетается с повреждением окружающих структур. Совокупность таких факторов, как локализация, обширность разрыва капсулы, дислокация, изменения других структур глаза, наличие химически активного инородного тела, возможность инфицирования раны, характеризует тяжесть повреждения хрусталика при травмах.

Рисунок 18. Тяжелая контузия. Вывих хрусталика под конъюнктиву.

Рисунок 19. УЗ сканирование глаза. Вывих хрусталика в стекловидное тело Особенности клиники травматических катаракт, острота процесса, обширность повреждения глазных структур вызывают трудности в решении вопроса о показаниях, оптимальных сроках хирургического лечения и имплантации интраокулярной линзы.

Рисунок 20. Контузионная катаракта Для достижения лучших визуальных результатов и сведения к минимуму осложнений удаление катаракты следует проводить после исчезновения воспалительных явлений в глазу, вызванных травмой. С учетом этого по срокам экстракцию травматической катаракты можно разделить по срокам:

1) первичная – во время ПХО раны глазного яблока (Проводится в случае обширного повреждения капсулы, набухании хрусталиковых масс, их ущемлении в ране, при значительном повышении ВГД,то есть степень повреждения хрусталика не оставляет сомнений в быстром развитии катаракты. Это способствует быстрому стиханию факогенного воспаления, правильной адаптации краев раны, нежному рубцеванию и скорейшему заживлению.) 2) отсроченная – в сроки до 2 месяцев (Целесообразна при незначительном повреждении капсулы, но набухание и рассасывание хрусталиковых масс сопровождается легким факогенным воспалением, умеренным повышением ВГД, отеком роговицы из-за контакта масс с эндотелием.) 3) ранняя – в сроки 2-6 месяцев (Показаниями являются полное помутнение хрусталика с набуханием или без него и полурассосавшаяся катаракта при отсутствии гипертензии, явлений иридоциклита.) 4) поздняя – после 6 месяцев (Показаниями служат полное помутнение хрусталика без набухания и пленчатая катаракта без признаков воспаления при нормальном офтальмотонусе.) Показанием к экстракции контузионной катаракты сразу после травмы является вывих хрусталика в переднюю камеру или под конъюнктиву и мигрирующий хрусталик. При вывихе в стекловидное тело срочное удаление связано с офтальмогипертензией, болевым синдромом, обусловленным подвижностью хрусталика. В плановом порядке оперируют подвывих хрусталика с помутнением или с сохранением прозрачности, но с нарастающей гипертензией, иридоциклитом, понижением зрительных функций и опасностью полного вывиха в стекловидное тело.

произведена в любой срок.

Длительное откладывание хирургического вмешательства (спустя 2 года и более) может не дать желаемого результата из-за развития обскурационной амблиопии. Это состояние характеризуется низкой остротой зрения после удаления катаракты при отсутствии патологических изменений переднего сегмента, стекловидного тела, сетчатки и зрительного нерва, которые могли бы быть причиной пониженного зрения.

3.2.4 ОСЛОЖНЕННАЯ КАТАРАКТА.

Отрицательное воздействие на весьма уязвимые процессы обмена в хрусталике оказывают изменения, происходящие в других структурах глазного яблока, или общая соматическая патология. Тяжелые рецидивирующие воспалительные заболевания глаз, дистрофические процессы сопровождаются изменением состава внутриглазной жидкости, которое приводит к нарушению метаболизма хрусталика. Осложненная катаракта развивается при рецидивирующем иридоциклите, хориоретините, дистрофиях радужки и цилиарного тела (синдром Фукса), глаукоме, миопии, гиперметропии, патологии стекловидного тела и сетчатки, псевдоэксфолиативном синдроме.

Своеобразная клиническая картина при осложненной катаракте определяется не только характерным поражением хрусталика, но и наличием изменений переднего и заднего сегмента глаза в связи с основным процессом. При катарактах на фоне иридоциклитов, увеитов наблюдаются синехии, деформирующие зрачок, приводящие к круговому сращению зрачкового края с передней капсулой или заращению зрачка.

Рисунок 21. Помутнение роговицы. Задние синехии. Осложненная катаракта Примером сочетания помутнения хрусталика с общей соматической патологией могут служить катаракты при сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани, кожной патологии, эндокринных нарушениях.

Встречаются помутнения хрусталика при воздействии внешних факторов (механических, химических, термических, лучевых). Он может повреждаться даже в тех случаях, когда нет прямого действия. Достаточно агрессивного воздействия на соседние с ним структуры глаза, а это отразиться на качестве продукции и скорости обмена внутриглазной жидкости в целом.

Таким образом, термин «осложненная катаракта» обозначает не только тяжесть глазной патологии, но и говорит о трудностях, которые могут возникнуть во время хирургического вмешательства, о непредсказуемости функционального результата. Для благоприятного исхода, в первую очередь, необходимы лечение и компенсация основного заболевания, прекращение действия агрессивных факторов внешней среды.

3.2.5 ВТОРИЧНАЯ КАТАРАКТА.

Хрусталик обладает определенной способностью к регенерации, то есть к вторичному развитию. Речь идет о репаративной регенерации после повреждений вообще и о вторичной катаракте в частности. Особенно проблема актуальна в детской катарактальной хирургии, когда регенераторные свойства тканей максимально выражены.

Один из морфологических субстратов этой катаракты – оставшиеся после экстракапсулярной экстракции клетки капсулярного эпителия чаще в экваториальной зоне. При отсутствии ядра клетки не стеснены, поэтому свободно растут. Имеют вид прозрачных шаров, выстилающих заднюю капсулу. Помимо клеток, ее формируют остатки волокон и капсулы, передний и задний листки которой нередко прилежат друг к другу или склеиваются.

Можно видеть отложение пигмента в случаях осложненного воспалительным процессом послеоперационного периода.

Вторичная катаракта может быть следствием фиброза сохраненной задней капсулы. Помутнения имеют различную интенсивность, форму, размеры, локализацию. Располагаясь на периферии, они не влияют на остроту зрения. Находясь в центре, значительно понижают ее.

Лечение только хирургическое. Применяют лазерное рассечение задней капсулы в оптической зоне (ИАГ- лазерная капсулотомия).

С точки зрения клинициста способность хрусталика к регенерации расценивается как фактор, отрицательно влияющий на результат операции.

Поэтому в ходе первичного хирургического вмешательства капсула должна послеоперационном периоде сведен к минимуму риск воспалительной реакции.

4. «ОПУХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ» ХРУСТАЛИКА.

В офтальмологической практике опухоли хрусталика не встречаются.

Нет никаких сведений о них и в литературе об опухолях глаза.

Тем не менее, авторы считают маловероятной врожденную абсолютную устойчивость хрусталика к малигнизации и полагают, что она является относительной, определяемой рядом факторов. Это возможно благодаря, особым свойствам капсулы как полупроницаемой мембраны, не позволяющие канцерогенам проникать внутрь хрусталика. Отсутствие в нем кровоснабжения распространяются гематогенным путем. Строго ограниченное количество питательных веществ, поступающих из камерной влаги, лимитирует энергетические ресурсы. Поэтому если даже появляются малигнизированные клетки, то они будут вынуждены конкурировать за скудные энергетические ресурсы с тканью самого хрусталика, так как не могут стимулировать врастание кровеносных сосудов. А поскольку клетки хрусталика, как и опухолевые, имеют, в основном, анаэробный тип метаболизма, то первые атипичные клетки не получают того преимущества, которое обычно имеют в других органах, использующих аэробный тип метаболизма Пониженный уровень специфических белков, высокое содержание калия также являются общими чертами хрусталика и новообразования. Плотное расположение волокон создает механическое препятствие к инфильтрации опухолевых клеток.

Однако хрусталик может вообще не быть иммунным к онкологическому процессу. Но последний, начавшись, лишает клетки исходной ткани питательных веществ. Это приводит к помутнению еще до того, как опухоль успеет развиться до значительных размеров.

5. ЛЕЧЕНИЕ КАТАРАКТЫ

5.1 Консервативное лечение прогрессирует независимо от применяемого консервативного лечения.

Некоторые формы начальных катаракт могут приостанавливать свое развитие при использовании препаратов, улучшающих метаболические процессы в хрусталике. К этой группе препаратов относятся квинакс, офтан- катахром, вита-йодурол, тауфон и др.. Они используются постоянно по 1капле 2 раза в день.

5.2 Хирургическое лечение катаракты Основным методом лечения катаракты является хирургический!

Хирургическое лечение катаракты, возможно, имеет самую древнюю историю из всех глазных операций. В рукописях Цельса и Галена (1-2 столетие нашей эры) приведена методика реклинации катаракты, описаны инструменты для ее выполнения. Римляне проводили реклинацию одним острым инструментом типа тонкого ножа. Индусская школа практиковала более рациональный способ, используя два инструмента- иглу и шпатель. Мягкие катаракты отсасывались через иглу.

В 1748 г. французский хирург Жак Давиэль опубликовал технику произведенного впервые в 1745 г. удаления мутного хрусталика с его нормального местоположения. Таким образом, заложил принципы экстракции катаракты. Разработанная им техника состояла из вскрытия глазного яблока по нижнему лимбу, секторального иссечения радужки, разрыва передней капсулы, выведения ядра и частичного удаления хрусталиковых масс.

Сейчас выделяют два типа экстракции катаракты: интракапсулярную и экстракапсулярную. Интракапсулярная экстракция характеризуется удалением мутного хрусталика вместе с капсулой. При экстракапсулярной экстракции вскрывается передняя капсула хрусталика, удаляются ядро, хрусталиковые массы. Это позволяет имплантировать интраокулярную линзу (ИОЛ) в капсульный мешок, то есть в естественное положение.

Методики экстракции катаракты неразрывно связаны с возможностью имплантацией ИОЛ. От этого зависит медицинская, социальная, психологическая реабилитация пациентов. Интраокулярная коррекция доказала свои преимущества перед другими способами оптической коррекции (очковая, с помощью контактных линз).

На основе принципа фиксации модели ИОЛ делятся на группы:

1) переднекамерные (линза и ее опорные элементы располагаются в передней камере. При этом опорные элементы контактируют с тканями угла передней камеры. Поэтому в отдаленном послеоперационном периоде возможна дистрофия роговицы, радужки.) 2) ирис-клипс линзы (опорные элементы охватывают зрачковый край радужки.

В этом случае пациенту нельзя расширять зрачок.) 3) заднекамерные (имплантируются в капсульный мешок). Являются наиболее физиологическим видом оптической коррекции афакии. Отсутствует контакт ИОЛ с эндотелием роговицы и тканями угла передней камеры, восстанавливается почти естественная иридохрустальковая диафрагма. В сложных ситуациях может быть выполнена дополнительная фиксация ИОЛ к радужке, склере.) В зависимости от материала из которого выполнена интраокулярная линза, ИОЛ делятся на жесткие и эластичные (мягкие, гибкие).

Эластичные линзы можно имплантировать в глаз через маленький разрез, что позволяет получить высокие функциональные результаты у пациента в ранние сроки после операции.

Хирургия катаракты малого разреза является наиболее прогрессивным и безопасным методом удаления помутневшего хрусталика.

Базовым методом хирургии катаракты с использованием малого разреза и имплантации заднекамерной внутрикапсульной ИОЛ является ультразвуковая факоэмульсификация (ФЭ), предложенная Kelman C.D. в 1967. Число приверженцев ФЭ среди офтальмохирургов в США и Европе составляет, соответственно, 97 и 72-76%. Всеобщее признание факоэмульсификация завоевала благодаря малой травматичности, что позволяет добиться быстрой медицинской реабилитации и высокой остроты зрения.

Современная техника заднекамерной факоэмульсификации обеспечивает сохранность капсульного мешка хрусталика и позволяет проводить имплантацию интраокулярной линзы с внутрикапсульной фиксацией, являющейся наиболее физиологической.

Согласно статистическим данным, остроты зрения 0,5 и выше после факоэмульсификации катаракты удается достичь, соответственно, в 89,7% и случаев среди всех прооперированных больных, и в 95,5% и случаев - среди больных без наличия исходной сопутствующей офтальмопатологии. Многими авторами отмечены преимущества факоэмульсификации перед традиционной экстракапсулярной экстракцией катаракты заключающиеся, в первую очередь, в использовании самогерметизирующихся клапанных мини-разрезов, значительно нивелирующих нарушение целостности анатомических структур, гидромониторном обеспечении стабильности передней камеры на протяжении всех этапов операции, уменьшении послеоперационного астигматизма и ранней функциональной стабилизации.

5.2.1 ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ ПЕРЕД ОПЕРАТИВНЫМ

ВМЕШАТЕЛЬСТВОМ.

Обследование соматического статуса не отличается от аналогичного перед другими хирургическими вмешательствами в офтальмологической практике. Оно включает общие анализы крови, мочи, анализ крови на сахар, ВИЧ, RW, HbS-Ag, коагулограмму, ЭКГ, флюорографию, консультации терапевта, стоматолога, оториноларинголога. В период подготовки пациента к операции необходимо провести санацию очагов инфекции, выяснить аллергологический и лекарственный анамнез.

Рисунок 22. Эластичная ИОЛ (интраокулярная линза) Традиционное предоперационное обследование включает определение остроты зрения, рефрактометрию, кератометрию, тонометрию, ультразвуковую биометрию и эхосканирование, офтальмоскопию, биомикроскопию, электрофизиологическое исследование сетчатки и зрительного нерва. Весьма полезным будет подсчет количества эндотелиальных клеток роговицы.

Одним из самых информативных методов является биомикроскопия.

Необходимо обратить внимание на наличие патологических изменений роговицы, глубину передней камеры, состояние радужки, наличие передних и задних синехий, псевдоэксфолиаций, степень реакции зрачка на свет, исследовать характер помутнений в хрусталике, состояние передней капсулы (толщина, натянутость), величину и цвет ядра, состояние задней капсулы и связочного аппарата, наличие патологических изменений на глазном дне.

Данные полученные в ходе исследования, позволяют хирургу определиться с доступом, выбрать технику операции, спрогнозировать возможные технические трудности и осложнения.

Рисунок 23. Витрео-ретинальная система Millenium (Bausch&Lomb), с функциями ультразвуковой факоэмульсификации Желательно, чтобы роговица у пациентов, которым планируется факоэмульсификация, была прозрачной. Выраженные помутнения, arcus sinilis, рубцы могут затруднить или ограничить визуальный контроль над интраокулярными манипуляциями.

Оптимальная глубина передней камеры 3,0- 3,5 мм. Уменьшение, неравномерность ее может быть симптомом набухания катаракты или подвывиха хрусталика. При мелкой передней камере хирургу придется работать близко к эндотелию роговицы, что опасно его повреждением, развитием отека и дистрофических изменений в будущем. При глубокой передней камере, например, у пациентов с миопией, инструменты будут находиться неудобном для хирурга почти вертикальном положении.

Рисунок 24. Картина роговичного эндотелия, полученная на аппарате «Tomey EM2000»

дистрофических изменениях можно предполагать нарушение функции дилататора зрачка.

Важно оценить величину и цвет ядра (признаки, по которым можно судить о плотности ядра). Чем плотнее ядро, тем большая мощность ультразвука потребуется. При перезревании и набухании катаракты выявляются дистрофические изменения передней капсулы в виде натянутости, неоднородности структуры, истончения.

Обязательно обращают внимание на состояние связочного аппарата хрусталика. Симптомы подвывиха (неравномерность передней камеры, иридои факоденез) могут привести к осложнениям во время операции.

При начальной или незрелой катаракте выполняют осмотр глазного дна в условиях мидриаза. Если офтальмоскопия невозможна из-за выраженности помутнений, то рекомендуется тщательный осмотр парного глаза, особенно при сахарном диабете, миопии, патологии сетчатки и зрительного нерва.

Помогает сопоставление офтальмологической картины парного глаза и данных электрофизиологического исследования, ультразвукового В-сканирования.

Ультразвуковое А-сканирование проводят для измерения длины глазного яблока, глубины передней камеры и толщины хрусталика. Данные кривизны роговицы, полученные при кератометрии, и длина оси глаза (по результатам Асканирования) используются для расчета оптической силы интраокулярной линзы.

В последнее время все шире используется ряд новых диагностических приборов. Ультразвуковая биомикроскопия дает возможность вируализировать анатомические структуры переднего сегмента глаза и получить детальное изображение роговицы, передней камеры, хрусталика и ретрохрусталикого пространства с высокой разрешающей способностью. Можно выявить и оценить патологию угла передней камеры, радужной оболочки, зоны цилиарного тела, несостоятельность связочного аппарата хрусталика.

Для прогноза результата операции важной задачей является оценка функционального состояния заднего отрезка глаза. В настоящее время при катаракте наиболее информативными методами исследования, позволяющими оценить функцию центральных и периферических отделов сетчатки, состояние зрительного нерва, зрительных путей и центральных отделов зрительного анализатора, являются электрофизиологические, которые включают электроретинографию, электроокулографию, зрительные вызванные потенциалы.

Кроме того, определяют критическую частоту слияния мельканий (КЧСМ), ретинальную остроту зрения, порога электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва.

Учитывая постоянный прогресс в области операционных методик и совершенствования аппаратуры, показания к удалению катаракты с помощью факоэмульсификации расширяются. Показанием к операции по поводу катаракты является такое снижение зрения, которое мешает пациенту в его повседневной жизни.

Показания к факоэмульсификации:

1) возрастные катаракты 2) осложненные катаракты 3) некоторые формы врожденных и травматических катаракт Противопоказания:

1) пленчатая катаракта 2) эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы 3) выраженная сублюксация (подвывих) и люксация (вывих) хрусталика

5.2.2 ТЕХНИКА ФАКОЭМУЛЬСИФИКАЦИИ С ИМПЛАНТАЦИЕЙ

Перед операцией необходимо добиться максимального мидриаза. Если это не удалось, то во время операции можно использовать ирис-ретракторы (приспособления для механического расширения зрачка).

Оперативное вмешательство можно провести под внутрикамерной, эпибульбарной (капельной), субтеноновой, ретробульбарной анестезией или наркозом.

Современный этап катарактальной хирургии подразумевает использование малых самогерметизирующихся тоннельных разрезов. Чем меньше разрез, тем лучше результат с позиции заживления раны и ниже послеоперационный астигматизм. Самогерметизация достигается за счет адгезии глубокого лоскута к поверхностному под действием ВГД. В основном используют следующие доступы: верхний, темпоральный, в косом меридиане, тоннельные разрезы: роговичный, лимбальный, склеро-корнеальный.

Кроме тоннельного разреза необходим дополнительные отверстия в вискоэластика, красителей для передней капсулы, канюли для гидродессекции, дополнительных инструментов, обеспечивающих стабилизацию глазного яблока, манипуляции с ядром, отведение радужки, аспирацию кортикальных масс, поворот ИОЛ.

Через парацентез в переднюю камеру вводят краситей для визуализации капсулы хрусталика. Следующий этап операции- капсулорексис (непрерывное круговое вскрытие передней капсулы). Он имеет целый ряд преимуществ над другими техниками капсулотомии:

- меньше риск радиальных разрывов;

- сводится к минимуму давление на цинновые связки;

- нет свободных лоскутов капсулы, которые мешали бы аспирации;

- надежная, симметричная имплантация ИОЛ в капсульный мешок.



Pages:   || 2 |
 
Похожие работы:

«Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования ГОРНО-АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра безопасности жизнедеятельности, анатомии и физиологии ФИЗИОЛОГИЯ (ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ) Учебно-методический комплекс Для студентов, обучающихся по специальности 020201 Биология Горно-Алтайск РИО Горно-Алтайского госуниверситета 2008 Печатается по решению методического совета Горно-Алтайского государственного...»

«Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования ГОРНО-АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Географический факультет Кафедра теории и методики физической культуры и спорта БАЗОВЫЕ И НОВЫЕ ФИЗКУЛЬТУРНО-СПОРТИВНЫЕ ВИДЫ: ЛЫЖНЫЙ СПОРТ Учебно-методический комплекс Для студентов, обучающихся по специальности 050720 Физическая культура Горно-Алтайск РИО Горно-Алтайского госуниверситета 2011 Печатается по решению редакционно-издательского совета Горно-Алтайского...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБР АЗОВАНИЯИ НА УКИ УКР АИНЫ ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ имени В. Н. КАР АЗИНА А. Н. Тимченко Основы биоритмологии Учебно-методическое пособие Харьков 2012 PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com У ДК 57.034 (075.8) ББК 28.0я73 Т41 Рецензенты: зав. кафедрой здоровья человека и коррекционного образования Харьковского национального педагогического университета имени Г. С. Сковороды, доктор пед. наук, профессор Ю. Д. Бойчук зав. кафедрой спортивной...»

«Книги с приложением CD-ROM (естественно-научные, медицина, экономика) 53 A 333 Федорова В.Н. Медицинская и биологическая физика. Курс лекций с задачами : учебное пособие / В.Н. Федорова, Е.В. Фаустов. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 592 с. + 1 CD-Rom. 54 (035) К 836 Кротов Ю.А. Предельно допустимые концентрации химических веществ в окружающей среде : справочник / Ю.А. Кротов. - 2-е изд., доп. – Спб : Профессионал, 2003. – 430 с. + 1 CD-Rom. 575 (07) О 28 Общая генетика : методическое пособие / под...»

«ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. М. ГОРЬКОГО Кафедра химии Методические рекомендации для самостоятельного изучения внеаудиторных тем по дисциплине Медицинская химия для студентов І курса стоматологического факультета Донецк – 2012 0 Методические рекомендации подготовили: – зав. кафедры, д.х.н. Матвиенко А.Г. – доценты Рождественский Е.Ю., Сидун М.С. – ст. преподаватель Павленко В.И. – ассистенты Бойцова В.Е., Игнатьева В.В., Стрелецкая Л.П. Методические рекомендации утверждены...»

«Департамент образования и науки администрации Архангельской области Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Поморский государственный университет имени М.В. Ломоносова Институт развития ребенка Коррекция функционального состояния детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности методом ЭЭГ-БОС Учебно-методические рекомендации Архангельск Поморский университет 2009 Печатается по решению редакционноиздательской комиссии Института развития ребенка...»

«ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Уральский государственный университет им. А.М. Горького ИОНЦ Экология и природопользование Биологический факультет Кафедра экологии Кафедра физиологии и биохимии растений МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ИЗУЧЕНИЮ ДИСЦИПЛИНЫ РАСТЕНИЕ И СТРЕСС Екатеринбург 2008 2 УТВЕРЖДАЮ Руководитель ИОНЦ Экология и природопользование Радченко Т.А. (подпись) (дата) Методические указания по изучению...»

«ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ САРАТОВСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО УНИВЕРСИТЕТА им. Н. Г. ЧЕРНЫШЕВСКОГО Методическое пособие Саратов 2003 1 Методическое пособие рекомендовано к печати Ученым Советом Педагогического института Саратовского государственного университета им.Н.Г.Чернышевского 20 мая 2003 года Пособие издано под научной редакцией доктора философских наук, профессора, члена корреспондента РАЕН по секции педагогика и психология Замогильного С. И., кандидата педагогических наук, доцента Лысенко...»

«УО Витебская ордена Знак Почета государственная академия ветеринарной медицины Кафедра химии БИОХИМИЯ ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ: [электронный ресурс] Котович Игорь Викторович, Елисейкин Дмитрий Владимирович Биохимия гетероциклических соединений: учеб.-метод. пособие К 73 / И.В. Котович, Д.В. Елисейкин. – Витебск: УО ВГАВМ, 2006. – 50 с. Витебск УО ВГАВМ 2006 © Котович И.В., Елисейкин Д.В., 2006 © УО Витебская ордена Знак Почета государственная академия ветеринарной медицины, МИНИСТЕРСТВО...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования ГОРНО-АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра безопасности жизнедеятельности и анатомии, физиологии ФИЗИОЛОГИЯ ФИЗИЧЕСКОГО ВОСПИТАНИЯ И СПОРТА Учебно-методический комплекс Для студентов, обучающихся по специальности 050720 Физическая культура Горно-Алтайск РИО Горно-Алтайского госуниверситета 2008 Печатается по решению...»

«Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации Кафедра нормальной физиологии с курсом ФОТМ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Методические рекомендации для преподавателей Казань 2013 ББК 28.707.3 УДК 612 (078.8) Ф50 Печатается по решению Центрального координационного методического совета Казанского государственного...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Национальный исследовательский Томский политехнический университет Н.А. Чулков БЕЗОПАСНОСТЬ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ Учебное пособие Издательство ТПУ Томск 2011 УДК 53(075.32) ББК 22.3я723 П 37 Чулков Н. А. Безопасность жизнедеятельности: Учебное пособие. – Томск: П 37 Изд-во ТПУ, 2011. – 180 с. В учебном пособии рассмотрены терминология...»

«Учреждение образования Гродненский государственный медицинский университет Кафедра патологической физиологии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ И ГЕМОСТАЗА Учебно-методическое пособие для студентов лечебного, педиатрического, медикопсихологического и медико-диагностического факультетов Гродно ГрГМУ 2010 УДК 616.15-092(075.8) ББК 52.527я73 П20 Рекомендовано Центральным научно-методическим советом УО ГрГМУ (протокол № 5 от 22.06.2009 г.). Авторы: зав. каф. патологической физиологии, доц., д-р мед. наук...»

«О.Л. Воскресенская, Н.П. Грошева Е.А. Скочилова ФИЗИОЛОГИЯ РАСТЕНИЙ ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ ГОУ ВПО МАРИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ О.Л. Воскресенская, Н.П. Грошева, Е.А. Скочилова ФИЗИОЛОГИЯ РАСТЕНИЙ Допущено Учебно-методическим объединением по классическому университетскому образованию в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальностям: 011600 – Биология и 013500 – Биоэкология Йошкар-Ола, 2008 ББК 28.57 УДК 581.1 В 760 Рецензенты: Е.В. Харитоношвили,...»

«ВОРОНЕЖ ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ВОРОНЕЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ С.П. ГАПОНОВ, Л.Н. ХИЦОВА ПОЧВЕННАЯ ЗООЛОГИЯ ВО РО НЕЖ 2005 УДК 631.467/.468 Г 199 Рекомендовано Учебно-методическим объединением классических университетов России в области почвоведения в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведе­ ний, обучающихся по специальности 013000 и направлению 510700 Почвоведение...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования САНКТ-ПЕТЕРБУРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Общеуниверситетская кафедра физической культуры и спорта Тематический курс лекций по физической культуре и спорту Под редакцией Ш.З. Хуббиева, Т.И. Барановой Учебное пособие Издательство Санкт-Петербургского университета 2 ПРЕДИСЛОВИЕ Учебное пособие Тематические занятия для студентов СПбГУ по...»

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ПРИМЕНЕНИЕ ВЫСОКОКОНЦЕНТРИРОВАННЫХ РАСТВОРОВ АЛЬБУМИНА В ТЕРАПИИ У ДЕТЕЙ Учебно методическое пособие Рекомендовано к изданию ЦКМС ГОУ ВПО РГМУ МЗ РФ Москва 2005 Рецензенты: Заведующий кафедрой детской анестезиологии и токсикологии РМАПО доктор медицинских наук профессор И.Ф. Острейков;...»

«1 2 УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ВЫСШИХ УЧЕБНЫХ ЗАВЕДЕНИЙ Н.В. МИХАЙЛОВ А.И. БАРАНИКОВ КОНСТИТУЦИЯ И ЭКСТЕРЬЕР СВИНЕЙ Допущено Министерством сельского хозяйства Российской Федерации в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведений по специальности 1104011 Зоотехния и 110305 технология производства и переработка сельскохозяйственной продукции П. Персиановский, 2007 3 УДК 636.4. ( 075,8) ББК 46. 5я 73 К 12 Рецензенты: Доктор сельскохозяйственных наук, профессор В.И. Щербатов...»

«Министерство образования Российской Федерации Ярославский государственный университет им. П.Г. Демидова Кафедра экологии и зоологии Общая экология Методические указания к семинарским занятиям Ярославль 2002 ББК Е9я73 Т99 Составитель: проф. Н.Н. Тятенкова Основы физиологии человека и животных: Метод. указания / Сост. Н.Н. Тятенкова; Яросл. гос. ун-т. Ярославль, 2002. 20 с. Методические указания содержат лабораторные работы по изучению основ физиологии человека и животных. Предназначены для...»

«ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра нормальной физиологии ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ СЕКСУАЛЬНОСТИ У ДЕТЕЙ. (элективный курс для студентов 2 курса педиатрического факультета по курсу нормальной физиологии) Волгоград, 2006 г. УДК 612 821:612.6-053.2 (07) ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ СЕКСУАЛЬНОСТИ У ДЕТЕЙ: Учебное пособие. Волгоград, 2006.- 74 с. Под редакцией профессора С.В.Клаучека Составители: к.м.н., доцент ВолГМУ...»






 
© 2013 www.diss.seluk.ru - «Бесплатная электронная библиотека - Авторефераты, Диссертации, Монографии, Методички, учебные программы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.