WWW.DISS.SELUK.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА
(Авторефераты, диссертации, методички, учебные программы, монографии)

 

Pages:   || 2 |

«Федеральный научный центр физической культуры и спорта ОСТЕОПОРОЗ И ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ Научно-методическое пособие Москва – 2013 УДК 61:796; 613; 615.825; 616.7 ББК 53.54; 54.58 Абрамова ...»

-- [ Страница 1 ] --

Министерство спорта Российской Федерации

Федеральный научный центр

физической культуры и спорта

ОСТЕОПОРОЗ И ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

Научно-методическое пособие

Москва – 2013

УДК 61:796; 613; 615.825; 616.7

ББК 53.54; 54.58

Абрамова Т.Ф., Никитина Т.М., Кочеткова Н.И., Студеникина Н.В., Никитина К.И. Остеопороз и физическая активность. Научно-методическое пособие. – М.: ООО «Скайпринт», 2013. – 112 с.

Утверждено на заседании Ученого Совета ФБГУ ФНЦ «ВНИИФК»

ISBN 978-5-94634-044-1 В настоящем методическом пособии рассматриваются возрастные особенности костной ткани, механизмы и факторы риска нарушения, методы диагностики минеральной плотности костной ткани. На основании представительных данных анализируется влияние различных факторов спортивной деятельности на изменения минеральной плотности в условиях адаптация костной ткани к физическим нагрузкам. Представлены данные о величинах минеральной плотности пяточной кости у спортсменов обоего пола, представителей специализаций с различным двигательным стереотипом, с учетом влияния общих биологических (возраста, телосложения) и спортивных факторов (специализации, стажа и квалификации, периода подготовки). Выявлены виды спорта с повышенным фактором риска формирования остеопоротических изменений.

УДК 61:796; 613; 615.825; 616. ББК 53.54; 54. ISBN 978-5-94634-044- Минспорт России, ООО «Скайпринт»,

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

1. СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА

1.1. Костная ткань, ее роль, строение и онтогенез

1.2. Регуляция костного метаболизма и кальциевого обмена

1.3. Заболевания скелета при нарушении костного метаболизма

1.4. Факторы риска развития остеопороза

1.5. Повреждения и заболевания опорно-двигательного аппарата в спорте

1.6. Функциональная физиологическая перестройка костной ткани у спортсменов

1.7. Методы диагностики минеральной плотности костной ткани





1.8. Заключение

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3. МИНЕРАЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ

У СПОРТСМЕНОВ РАЗЛИЧНОЙ СПЕЦИАЛИЗАЦИИ

3.1. Минеральная плотность пяточной кости и специфика спортивной деятельности

3.2. Минеральная плотность пяточной кости и возраст спортсменов

3.3. Минеральная плотность пяточной кости, стаж и квалификация спортсменов

3.4. Минеральная плотность пяточной кости и показатели телосложения спортсменов

3.5. Изменения минеральной плотности пяточной кости спортсменов в олимпийском цикле подготовки

3.6. Взаимосвязь минеральной плотности пяточной кости и показателей нейроэндокринной и костной систем у спортсменов

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК РЕКОМЕНДОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

В условиях современного развития спорта высших достижений ведущее место занимает разработка критериев оценки текущего и накопленного состояния различных подсистем организма, обеспечивающих адаптацию к тренировочным нагрузкам в процессе многолетней спортивной деятельности. Костная ткань выполняет разнообразные и значимые функции в организме человека, претерпевая в условиях напряженной мышечной деятельности особенно значительные изменения, негативная выраженность которых проявляется в постоянно повышающейся частоте болевых синдромов и травматичности (Миронова З.С., Меркулова Р.И., Богуцкая Е.П., Баднин И.А., 1982; Ligata A.A., 1988; Aloia J.F., 1989; Никитюк Б.А., Коган Б.И.). Костная масса является ведущей детерминантой механических свойств костной ткани, на 75-80% определяя ее прочность. Регуляция костного обмена находится под контролем как сугубо факторов костного обмена, так и системных гормонов, которые в свою очередь являются и регуляторами целостной адаптации организма к тренировке (Кассиль Г.Н., Вайсфельд И.Л., Матлина Э.Ш., Шрейберг Г.Л., 1978; Риггс Б.Л., Мелтон III Л.Д., 2000; Рожинская Л.Я., 2000). Целостность регуляции адаптации подсистем и организма в целом, высокая интенсификация и высокий травматизм спортивной деятельности актуализируют изучение маркеров состояния костной ткани с целью раннего выявления риска гипотрофических состояний, проявляющихся наиболее часто в снижении минеральной плотности.

До последнего времени изучение тканевых маркеров (минеральной плотности) состояния скелета спортсменов было ограничено аппаратурными методами с большой лучевой нагрузкой и субъективизмом оценки с выявлением уже очень серьезных нарушений, граничащих с травмами. Биохимические маркеры в большей мере ориентированы на выявление механизмов нарушения или текущих сдвигов костного метаболизма, не в полной мере или не всегда отражая тканевые изменения (Цыганенко А.Я., Жуков В.И., Мясоедов В.В., Завгородний И.В., 2002). Использование современной УЗИ – денситометрической аппаратуры с отсутствием лучевой нагрузки, хорошей воспроизводимостью, коротким временем тестирования обеспечивает возможность проведения скрининговых широких обследований спортсменов при отсутствии еще клинических показаний, т.е. с ранним выявлением начальных тканевых изменений (Баран Д.Т., Фолкнер К.Г., 1998;





Рахманов Л.С., Бакулин А.В., 1998).

Принимая во внимание высочайший рост результатов и соответственно, экстремальное функционирование всех систем жизнеобеспечения человека в спортивной деятельности, выше изложенное обуславливает актуальность изучения показателей минеральной плотности скелета спортсменов высокой квалификации различных видов спорта способом денситометрии.

В настоящей работе представлены данные о величинах минеральной плотности пяточной кости у спортсменов обоего пола, представителей специализаций с различным двигательным стереотипом, с учетом влияния общих биологических (возраста, телосложения) и спортивных факторов (спе-циализации, стажа и квалификации, периода подготовленности). Выявлены виды сорта с повышенным фактором риска формирования остеопоротических изменений.

1. СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА

1.1. Костная ткань, ее роль, строение и онтогенез Кость представляет собой разновидность специализированной соединительной ткани, которая вместе с хрящевой тканью составляет скелетную систему (Рожинская Л.Я., 2000; Риггз Б.Л., Мелтон III, 2000).

Костная ткань выполняет в организме три важнейших функции: механическую, защитную и метаболическую. Механическая функция: кости, хрящи и мышцы образуют опорно-двигательный аппарат, благодаря которому мы, под контролем нервной системы, можем передвигаться. Прочность костей является необходимым условием выполнения этой функции.

Защитная функция: кости образуют каркас для жизненно важных внутренних органов. Кроме того, кость сама является вместилищем для костного мозга, осуществляющего гемопоэтическую и иммунную функции.

Метаболическая функция: костная ткань является депо кальция и фосфора в организме и играет важную роль в поддержании постоянной концентрации этих элементов в крови.

Кость взрослого человека имеет в основном пластинчатое строение с правильным расположением коллагеновых волокон. Наружная часть кости образована тонким слоем кальцифицированной ткани. Это корковый слой (компактная – кортикальная кость), выстилающий в диафизах медуллярную полость, где содержится костный мозг. По направлению к метафизам и эпифизам компактная кость истончается, а внутреннее пространство заполняется сетью тонких кальцифицированных трабекул. Это трабекулярная (губчатая) кость. Пространства, окружающие эти трабекулы, заполнены костным мозгом. Наружная (периостальная) и внутренняя (эндостальная) костные поверхности выстланы костеобразующими клетками, расположенными слоями, – соответственно периост и эндост.

Кортикальная и трабекулярная кости образованы одинаковыми клетками и матриксом, но имеют структурные и функциональные различия. Кортикальная кость кальцифицирована на 80-90%, а трабекулярная – на 15-20%. Остальной объем занимает костный мозг, сосуды и соединительная ткань. Функциональные различия обусловлены структурными: кортикальная кость выполняет, главным образом, механическую и защитную функции, а трабекулярная – метаболическую. Необходимо отметить, что кортикальная кость составляет 80% объема скелета (плоские кости и диафизы трубчатых костей) и покрывает наружные поверхности всех костей. Трабекулярная кость образует кости осевого скелета (тела позвонков, некоторые кости таза) и дистальные отделы длинных костей (Martin T.J., Dempster D.W., 1998).

Морфологически в состав костной ткани входят клеточные элементы, межклеточное вещество и минеральные компоненты.

Зрелая кость состоит на 60-70% из неорганических минеральных солей, остальная часть это органический матрикс и вода.

Клеточные элементы занимают незначительный объем.

Костный матрикс образован коллагеновыми и неколлагеновыми фибриллами. Неколлагеновые протеины разделяют на два класса: остеокальцин и протеины, содержащие остеопонтин и фибронектин (Gideon, 1992). Остеокальцин – наиболее широко представлен в костном матриксе. Его секреция регулируется кальцитриолом – активным метаболитом витамина D. Остеокальцин участвует в минерализации костной ткани. Синтезируется и секретируется остеокальцин на остеобластах (Delmas, 1998). Коллагеновые фибриллы, определенным способом ориентированы в кости взрослого человека, придают ей пластинчатое строение.

Клеточный состав костной массы представлен остеобластами, остеоцитами и остеокластами. Большинство авторов считают, что костные клетки происходят от одной материнской клетки и их развитие представлено двумя последовательными линиями (Aaron J.E., 1976; Saotome K., Hoshino T., Harada T., 1982).

Так некоторые авторы предлагают следующий ряд: материнская клетка – одноядерный протеокласт – многоядерный протеокласт – преостеобласт – остеобласт – остеоцит.

Остеобласты представляют собой крупные клетки с базофильной цитоплазмой. Активные синтезирующие остеобласты – это кубические или цилиндрические клетки с тонкими отростками. Основной фермент остеобластов щелочная фосфотаза. Активные остеобласты покрывают 2-8% поверхности кости, неактивные – 80-92%, образуя сплошной клеточный слой около синуса костномозгового канала. Основная функция остеобластов – белковый синтез. Ежедневно откладывается 1-2 мкм остеоида.

После десятидневного созревания начинается минерализация с противоположной остеобласту стороны. Фронт минерализации продвигается в направлении остеобласта. В конце цикла каждый десятый остеобласт замуровывается как остеоцит. Остальные остеобласты остаются на поверхности как неактивные. Они участвуют в обмене веществ в костной ткани (Aaron J.E., 1976).

Остеокласты – гигантские многоядерные клетки. Обычно они находятся в контакте с кальцифицированными костными поверхностями и в пределах гаушиповых лакун, являющихся результатом их собственной резорбтивной активности (Риггз Б.Л., Мелтон III, 2000). Остеокласт – первичная клетка, резорбирующая кость. Основной фермент – кислая фосфотаза. Остеокласты – подвижные клетки, могут находиться в активном и неактивном состоянии, окружают ту часть кости, которая должна резорбироваться. Остеокласты растворяют как минеральные, так и органические компоненты матрикса. Пока остается неизвестным сигнал, который выбирает место резорбции. Остеобласты могут опосредовать остеокластную костную резорбцию и способствовать их продвижению к костной поверхности. Продолжительность жизни остеокластов составляет от 2 до 20 дней. Основная функция остеокластов – рассасывание костной ткани за счет лизосомальных ферментов. Двумя лабораториями независимо было показано, что если повышается концентрация кальция, остеокластическая костная резорбция ограничивает активность остеокластов по типу обратной связи (Aaron J. E., 1976; Франке Ю., Рунге Г., 1995).

Действительно, повышение концентрации экстрацеллюлярного кальция подавляет резорбтивную активность остеокластов. К тому же, если концентрация экстрацеллюлярного кальция повышается после формирования зоны прикрепления, то далее уже невозможно предотвратить костную резорбцию. Функция остеокласта и костная резорбция так же регулируются системными гормонами, такими как кальцитонин, паратиреоидный гормон и активные метаболиты витамина D.

Остеоциты – метаболические неактивные костные клетки.

Они находятся в глубоко вмонтированных в кость малых остеоцитных лакунах. Остеоциты происходят от остеобластов, замурованных в собственном костном матриксе, который позже кальцифицируется (Aaron J.E., 1976). Эти клетки имеют многочисленные длинные отростки для того, чтобы контактировать с клеточными отростками других остеоцитов. Они образуют сеть тонких канальцев, распространяющихся на весь костный матрикс.

Основная роль остеоцитов – внутриклеточный и внеклеточный транспорт питательных веществ и минералов.

Костная ткань представляет собой динамическую систему. В ней на протяжении всей жизни человека протекают процессы разрушения старой кости и образования новой, что составляет цикл ремоделирования костной ткани. Костное ремоделирование – цепь последовательных процессов, благодаря которым кость растет и обновляется (Рожинская Л.Я., 2000). Во время роста удлинение кости происходит за счет площадки ростового хряща, а ее расширение – за счет отложения минерализованного остеоида в субпериостальном костном пространстве. В детском возрасте кость подвергается массивному ремоделированию. В кортикальной кости формируются и реформируются гаверсовы системы. Эндостальные поверхности рассасываются, и образуется полость спинномозгового канала. Трабекулы подвергаются ремоделированию, чтобы обеспечить структурную прочность. Когда рост заканчивается, поверхность ростового хряща исчезает. На протяжении жизни взрослого человека процессы ремоделирования продолжаются, хотя темп их значительно замедляется. С течением времени наружный и внутренний диаметры костей увеличиваются, при этом уменьшается толщина кортикального слоя.

В итоге кость становится хрупкой вследствие возрастной атрофии.

В каждый момент времени костное ремоделирование происходит в отдельных единицах костной структуры. Костная ремоделирующая единица или базисная многоклеточная единица – участок костной ткани, в котором протекают сопряженные по времени процессы локальной резорбции и образования кости. Под влиянием определенных стимулов группа остеокластов резорбирует костную ткань на глубину около 50 мкм. Пространство резорбированной кости покрывается остеобластами, которые формируют новообразованную костную ткань с остеоцитами, погруженными в зрелую кость. Эти циклы происходят на эндостальной и трабекулярной костных поверхностях и формируют гаверсову систему. Новая кость не появляется там, где не было резорбции в субпериостальном пространстве. Зрелые остеоциты играют роль в костно-минеральном транспорте. У здорового человека каждая костная ремоделирующая единица является постоянной величиной по времени образования и по количеству. Например, 100 мкм кости резорбируется за 30 дней, а замещается за 90 дней, т.е. для полного цикла требуется около 4 мес. С возрастом время, которое требуется на завершение ремоделирования одной единицы, увеличивается. Потеря костной массы начинается с конца третьего десятилетия жизни. Пик костной массы набирается к 20 годам. Таким образом, общее уменьшение количества костной массы означает, что при ремоделировании масса вновь образованной кости меньше массы резорбированной кости.

Возрастное снижение интенсивности ремоделирования костной ткани лежит в основе физиологической атрофии костной ткани (Fransis R.M., 1998). Скорость потери массы кости зависит от возраста и пола. Для женщин после 35 лет она составляет 0,75-2,5% в год, увеличиваясь после наступления менопаузы;

к 85 годам женщина может потерять до 30% кортикальной костной ткани и до 50% – трабекулярной. У мужчин снижение массы кости начинается с 50 лет, к 85 годам компактная костная ткань может уменьшиться на 20%, а губчатая – на 35% (Fransis R.M., Sutcliffe A.M., Scane A.C., 1998).

Таким образом, краткий обзор анатомии костной ткани показывает сложность ее строения и взаимосвязанность костной системы с остальными системами организма, что предопределяет ее значение в поддержании общего гомеостаза в организме. Соотношение костной резорбции и костеобразования в первую очередь определяется возрастным фактором. Возрастное увеличение минеральной плотности костей до пикового уровня (20 лет), последующая стабилизация (20-30 лет) и снижение костной массы после 30 лет является общебиологическим закономерным процессом у людей. Половой диморфизм проявляется более ранним и выраженным снижением костной массы у женщин, по сравнению с мужчинами.

1.2. Регуляция костного метаболизма Факторы, регулирующие и контролирующие процессы костного ремоделирования, можно разделить на 4 группы (Рожинская Л.Я., 2000):

1. кальцийрегулирующие гормоны (паратиреоидный гормон – ПТГ, кальцитонин и активный метаболит витимина D – кальцитриол);

2. другие системные гормоны (глюкокортикоиды – ГК, тироксин, половые гормоны, соматотропный гормон СТГ, 3. ростовые факторы (инсулиноподобные ростовые факторы – ИРФ-1, ИРФ-2, ростовой фактор фибробластов, трансформирующий фактор роста, ростовой фактор тромбоцитарного происхождения, эпидермальный ростовой фактор);

4. местные факторы, продуцируемые самими костными клетками (простагландины, остеокластактивирующий Одним из наиболее важных кальцийрегулирующих гормонов является паратиреоидный гормон (ПТГ) – важнейший регулятор кальциевого гомеостаза и костного метаболизма. Он вырабатывается главными клетками околощитовидных желез.

Это полипептид, состоящий из 84 аминокислот: органами мишенями для него являются кости, кишечник и печень. Основное действие – поддержание гомеостаза кальция; главный стимулятор секреции – снижение уровня ионизированного кальция в крови (Балаболкин М.И., 1989).

Регуляция уровня кальция и ПТГ осуществляется по типу обратной связи. Кроме того, продукцию ПТГ стимулируют снижение содержания магния в сыворотке крови, гистамин, кортизол, допамин, секретин. Основное воздействие на костную ткань – стимуляция костной резорбции путем активации остеокластов и остеоцитов. Для реализации резорбтивного действия необходимо присутствие остеобластов.

ПТГ оказывает сложное действие на костное формирование. может как стимулировать, так и замедлять синтез коллагена и костного матрикса. Так, продолжительное непрерывное лечение ПТГ приводит к замедлению образования новой кости, а прерывистое лечение короткими курсами стимулирует синтез коллагена и костеобразование.

Кальцитонин или так называемый гипокальциемический гормон – полипептид, состоящий из 32 аминокислот. Он вырабатывается парафолликулярными клетками щитовидной железы.

Главным органом – мишенью для него является костная ткань.

Основной биологический эффект – торможение костной резорбции за счет первичного угнетения остеокластической активности и уменьшения количества остеокластов (Azria M., 1989). Гипокальциемический эффект кальцитонина проявляется только тогда, когда костная резорбция замедлена до степени уменьшения выделения кальция из кости в кровь. Кальцитонин замедляет не только спонтанную костную резорбцию, но и остеолизис, стимулированный ПТГ, витамином D и другими факторами.

Имеются данные о положительном влиянии кальцитонина на костеобразование (Canalis E., 1993). Кроме того, он влияет на органический состав костной ткани, подавляя распад коллагена.

ПТГ является функциональным антагонистом кальцитонина. Однако, прямого влияния друг на друга эти гормоны не оказывают.

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция (Насонов Е.Л., 1998; Шварц Г.Я., 1998).

Витамин D поступает в организм двумя путями – через кожу, где синтезируется под влиянием ультрафиолетовых лучей в холекальциферол – D3 и из продуктов питания через ЖКТ в виде эргокальциферола – D2. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации костного обмена и усилении экскреции кальция с мочой. Вместе с ПТГ они стимулируют костную резорбцию, способствуя клеточной дифференцировке клеток-предшественников остеокластов, увеличению пула кальция и усилению реабсорбции кальция в дистальных почечных канальцах.

Примером других системных гормонов являются глюкокортикоиды (ГК). На остеобластах находятся цитоплазматические глюкокортикоидные рецепторы, опосредующие прямое действие ГК на кость. Показано, что при экспозиции с ГК замедляется протеиновый и коллагеновый синтез, снижается синтез РНК (Lo Cascio V., et al., 1984). Избыток глюкокортикоидов вызывает изменения в скелете в результате снижения секреции гормона роста, нарушение образования хряща и костной ткани, уменьшается абсорбция кальция из желудочно-кишечного тракта и повышается экскреция его с мочой, что приводит к отрицательному балансу кальция в организме, появляется различной степени остеопороз. Напротив, низкие концентрации ГК и короткий период инкубации стимулируют клеточный рост и коллагеновый синтез (Балаболкин М.И., 1989).

Тироксин – гормон щитовидной железы, играет важную роль в линейном росте и действии на хрящевую ткань, но не стимулирует образование костного матрикса или клеточную репликацию. Тиреоидные гормоны стимулируют остеобластическую и остеокластическую активность как в трабекулярной, так и в кортикальной костной ткани (Балаболкин М.И., 1989; McCarty M.F., 1995), оказывая как прямой, так и опосредованный эффект на активацию костного обмена. У пациентов с гипертиреозом часто наблюдают гиперкальциемию, а у женщин в менопаузе, принимающих тиреоидные гормоны, быстро развивается остеопения.

Важную роль в формировании скелета и в предотвращении потерь костной массы играют эстрогены (Рожинская Л.Я., 2000). Велико их значение для развития полового диморфизма скелета, набора пика костной массы, поддержания минерального гомеостаза и костного баланса у взрослых в течение репродуктивного периода. На всех основных типах костных клеток – остеокластах, остеобластах и остеоцитах – обнаружены рецепторы к эстрогенам. Эстрогены играют ведущую роль в регуляции костной резорбции, предотвращая резорбцию костной ткани путем подавления активности остеокластов. При этом эстрогены могут подавлять зрелые, резорбирующие кость остеокласты, но наиболее вероятным местом приложения их действия на костную ткань являются остеокласты в стадии ранней дифференцировки (Turner T., Riggs B.L., 1994). Drinkwater еt al. (Drinkwater B.L., Bruemner B., Chesnut C.H., 1990) продемонстрировали прямую линейную связь между костной плотностью поясничного отдела позвоночника и соответствием функции яичников у молодых женщин атлетов нормативным показателям. Считается, что эстрогены влияют на уровень, до которого повышается костная плотность в ответ на физическую нагрузку: в присутствии эстрогенов этот уровень плотности костной ткани приблизительно на 17 % выше, чем в их отсутствие (Heaney R.P., 1990).

Также, известно, что эстрогены защищают костную ткань от резорбтивного эффекта ПТГ. Многими авторами было подтверждено прямое действие эстрогенов на остеобласты и на репликацию остеобластоподобных клеток (Slootweg MC, 1992; Cosman F., Shen V., 1993). Недавние исследования представили доказательства того, что эстрогены могут подавлять резорбцию костной ткани путем увеличения продукции на остеобластах фактора, ингибирующего резорбтивную активность остеокластов.

Имеются данные о положительном влиянии эстрогенов на костное формирование, обусловленном увеличением продукции матричной РНК и протеина для ИРФ-1 (Ishii T., Saito T., 1993). Дефицит эстрогенов при гипогонадизме у женщин репродуктивного возраста и в период менопаузы является решающим фактором в развитии остеопении. Значительна роль эстрогенов в регуляции костного метаболизма и сохранения костной массы не только у женщин, но и у лиц мужского пола.

Андрогены играют важную роль в костном метаболизме как у женщин, так и у мужчин. Известно, что гипогонадизм у мужчин ведет к развитию остеопении, а лечение андрогенами предотвращает дальнейшие потери костной ткани (Vanderschueren D., 1995). Дефициту андрогенов отводится определенная роль в развитии сенильного остеопороза у мужчин. Немаловажной является роль андрогенов в увеличении силы и прочности скелетных мышц. У женщин гиперандрогения поддерживает нормальный уровень массы кости, несмотря на низкий уровень эстрогенов (Dixon., Rodin A., 1989).

Механизм действия андрогенов на костную ткань не вполне ясен. Однако известно, что их влияние на другие клеткимишени опосредовано ростовыми факторами. Имеются сообщения, что андрогены стимулируют пролиферацию костных клеток. Существуют доказательства того, что прямой эффект воздействия андрогенов на кость обусловлен наличием андрогенных рецепторов в человеческих остеобластоподобных клетках (Vanderschueren D., Bouillon R., 1995). По некоторым данным андрогены увеличивают пролиферацию остеобластов и выработку ими ЩФ в дозозависимом режиме, а также усиливают синтез коллагена III типа. Их действие на костную ткань частично может быть опосредованно через эстрогенные рецепторы после превращения андрогена в эстроген с участием ароматазы. Исследования Е.О. Abu и коллег (Abu E.O., Horner A., et al., 1997) показали, что в растущей кости андрогенные рецепторы локализовались преимущественно в гипертрофических хондроцитах и остеобластах, в местах костного формирования. Рецепторы к андрогенам были выявлены в остеоцитах и мононуклеарных клетках костного мозга в одинаковых количествах для лиц обоего пола.

Соматотропный гормон(CТГ) – полипептид, вырабатываемый передней долей гипофиза. СТГ принимает участие в регуляции многих видов обмена веществ, но основное его действие направлено на регуляцию обмена белков и процессов, связанных с ростом и развитием организма (Балаболкин М.И., 1989).

Под влиянием гормона роста усиливается синтез белка в костях, хрящах, мышцах, печени и других внутренних органах. Он играет важнейшую роль в нормальном развитии и скелетном росте у детей. Было показано, что на остеобластах имеются рецепторы к СТГ (Barnard R., Martin T.J., 1991). Прямые эффекты СТГ на кость лимитированы очень низким уровнем рецепторов к этому гормону в костной ткани. Назначение гормона роста взрослым при дефиците СТГ приводит к повышению биохимических маркеров костного обмена. В период полового созревания определяются высокие циркулирующие концентрации гормона роста, которые постепенно снижаются с возрастом. Отмечается снижение секреции СТГ у пациентов с остеопорозом (Dequecker J., Burssens A., 1982).

Инсулин – полипептид, синтезируемый клетками поджелудочной железы. Являясь важным системным гормоном, обуславливающим нормальный скелетный рост, он стимулирует формирование костного матрикса и образование хряща. Инсулин необходим для нормальной костной минерализации (McCarty M.F., 1995). У больных сахарным диабетом при дефиците инсулина наблюдается снижение выработки остеокластами коллагена и ЩФ, необходимых для образования костного матрикса и его минерализации, уменьшается стимуляция остеобластов, опосредованная через инсулиноподобные и другие факторы роста (Франке Ю., 1995). Сниженная секреция инсулина может формировать недостаток активных метаболитов витамина D, что ведет к снижению всасывания кальция в кишечнике и усилению секреции и активности ПТГ, что, в конечном счете, создает отрицательный баланс кальция в организме и усиливает резорбцию костной ткани.

Факторы роста (ФР) и дифференцировки были экстрагированы из костной ткани человека (Martin T.J., Dempster D.W., 1998). Многие ФР влияют на костные клетки, но неизвестно, какие ФР физиологически вовлечены в процесс восстановления или ремоделирования костной ткани и какие из них можно использовать в качестве фармакологических средств. ФР, влияющие на кость или костные клетки, недавно детально описаны (Gowen M., 1992). Наиболее значимыми в процессе ремоделирования кости являются: семейство инсулинподобных ростовых факторов (ИРФ), а именно – ИРФ-1, ИРФ-2; трансформирующий фактор роста (ТФР); морфогенетический белок (МГБ); эпидермальный фактор роста (ЭФР); факторы роста фибробластов (ФРФ); тромбоцитарный фактор роста (ТрФР).

Большое значение для ремоделирования костной ткани имеют цитокины и простогландины. Среди простогландинов важнейшим является простогландин Е2 (ПГЕ2). Первоначальный, но временной эффект ПГЕ2 – ингибирование активности остеокластов. В дальнейшем ПГЕ2 усиливает костную резорбцию.

Доказано, что простогландины обуславливают усиление костной резорбции при иммобилизации, воспалении и в некоторых случаях гиперкальциемии при злокачественных процессах (Canalis E., 1993). Влияние ПГЕ2 на костное формирование также двухфазно, но зависит скорее от концентрации, чем от времени. В небольших концентрациях ПГЕ2 увеличивает костный синтез коллагена, в больших – замедляет. Среди системных гормонов стимулирующее действие на ПГЕ2 оказывает ПТГ, а ГК и эстрогены являются ингибиторами. Основные цитокины, участвующие в процессах ремоделирования костной ткани и развитии остеопороза – интерлейкины (ИЛ), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМКФ).

Таким образом, костное ремоделирование представляет собой сложный процесс, который находится под контролем всех системных гормонов, множества ростовых и других факторов.

Поэтому, для выявления причин нарушения костной ткани следует точно представлять механизм регуляции костного метаболизма. Нарушение продукции или взаимодействия компонентов этой системы может приводить к развитию патологических процессов в костной ткани.

1.3. Заболевания скелета при нарушении Крайнее проявление нарушений в костной ткани – остеопороз является самым частым метаболическим заболеванием скелета. Остеопороз характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объема кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и возраста, нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышенной хрупкости костей и увеличению риска их переломов от минимальной травмы или без таковой (Рожинская Л.Я., 2000). Эпидемиологические исследования показали широкое распространение остеопороза во всем мире. Так, в США остеопорозом страдают 10% населения (Melton L.J.U., 1989). В России за 1992-1997 гг. среди 1,4 млн обследованных старше 50 лет зарегистрировано около 9000 переломов шейки бедра и 43000 переломов предплечья. Частота переломов у женщин в среднем встречалась в три раза чаще (Михайлов Е.Е., Беневоленская Л.И., Аникин С.Г., 1999).

Морфологические особенности остеопороза. Уменьшение костной массы при остеопорозе происходит вследствие дисбаланса процессов костного ремоделирования, когда нарушены либо резорбция кости, либо ее формирование, либо и то и другое. Форма остеопороза зависит от вида костной ткани (кортикальная или губчатая). Процессы костного ремоделирования протекают более активно в трабекулярной кости, поэтому признаки остеопороза раньше появляются в позвонках. Истончение трабекул и потерю трабекулярной структуры расценивают как основной дефект при остеопорозе (Parfitt A.M., 1981). Кортикальная кость истончается вследствие преобразования эндостального слоя в губчатое вещество, причем возникшие при ремоделировании резорбционные полости не заполняются.

Классификации остеопороза.

Существует большое количество классификаций: по этиологическому и патогенетическому признакам, по морфологическим признакам. Прежде всего необходимо различать системные остеопатии и локализованный остеопороз.

По морфологическому принципу выделяют остеопороз трабекулярный, кортикальный и смешанный.

Наиболее удобной является классификация по этилогическому и патогенетическому принципу.

Патогенетическая классификация.

А. Первичный остеопороз: постменопаузальный, сенильный, ювенильный, идеопатический.

Б. Вторичный остеопороз: заболевания эндокринной системы; ревматические заболевания; заболевания органов пищеварения; заболевания почек; заболевания крови; иммобилизация, алкоголизм, нервная анорексия, нарушения питания; генетические нарушения; медикаменты.

Как видно, к первичным остеопорозам относят либо возрастзависимые потери костной массы, либо остеопатии неясной этиологии (ювенильный – остеопороз детей и подростков;

идиопатический – остеопороз взрослых молодого и среднего возраста). Идиопатический остеопороз встречается редко, но чаще, чем ювенильный, отмечается в возрасте 20-50 лет, в равной мере у мужчин и женщин, но по некоторым данным, у мужчин даже чаще, чем у женщин. Причины заболевания обусловлены внешними и внутренними факторами нарушения костного обмена (Kelly P.J., Eisman J.A., Sambrook P.N., 1990). В структуре всех видов остеопороза первичный является наиболее распространенным за счет постменопаузального и сенильного, которые составляют до 85% (Norman M.E., 1993; Риггс Б.Л., Мелтон Л.Д., 2000).

Рассматривая большую группу вторичных остеопорозов, необходимо подчеркнуть, что все они являются симптомом основного заболевания. Среди вторичных остеопорозов наиболее распространен стероидный остеопороз, что объясняется широким использованием стероидных препаратов пациентами с различными заболеваниями, а также остеопения как следствие заболеваний желудочно-кишечного тракта (Lo Cascio V., 1984).

1.4. Факторы риска развития остеопороза Известно, что большое количество факторов оказывает влияние на риск развития остеопоротических переломов. Некоторые из этих факторов являются внекостными (например, склонность к падениям, потеря защитных рефлексов, неадекватная масса мягких тканей), в то время как другие относятся к костным (накопление микротравматических повреждений, потеря трабекулярной сцепленности и сниженная костная масса). Все они имеют значение, взаимодействуя между собой, определяют риск перелома. Именно костная масса, а точнее количество костной ткани, сформированной в период роста, и факторы, которые могут оказывать влияние на неадекватную аккумуляцию, рассматриваются в этой главе.

ВОЗРАСТ И ПОЛ. Женский пол и пожилой возраст – основные факторы риска развития первичного остеопороза. В основе лежат возрастные и постменопаузальные изменения костного обмена. В пубертатный и постпубертатный периоды костное образование преобладает над костной резорбцией. При достижении пика костной массы наступает относительно короткий период равновесия темпов костной резорбции и костного формирования (с 20 до 30 лет), а затем начинается возрастнозависимая потеря костной массы. Вместе с тем не все пожилые люди страдают остеопорозом (Риггс Б.С, Мелтон Л.Д., 2000).

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ И КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ. Многочисленные исследования по вопросам генетической детерминированности показали влияние как генетических, так и средовых факторов. Так, уровень минеральной плотности костной ткани монозиготных близнецов в большей мере сходен, чем у дизиготных близнецов (Dequeker J., Nijis J., Verstraeteh A., et al.

1987), у молодых женщин уровень минеральной плотности на 60-80% определяется наследственным фактором (Pocock N.A., Eisman J.A., Hopper J.L., et al., 1987). Скорость потери костной массы не выявила столь однозначной картины на монозиготных близнецах при возможном преобладании средового влияния (Keen R.W., Baker J.R., Kelly P.J. et al., 1998). Особенности архитектоники, определяемые скоростью ослабления широкополосной ультразвуковой волны и распространения звука, напротив проявляют высокую степень наследуемости (74 и 82%, соотв.) (Arden N.K., Baker J., Hogg C., et al, 1996).

КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ также проявляют свое влияние на расовом, популяционном и индивидуально-типологическом уровне. Так, кости прочнее, а скелетная масса больше у представителей негроидной расы по сравнению с белокожими на 5-6%. Скелетная масса выше у жителей Южной Европы, чем у северян, снижена у японцев. Давно известно, что хрупкие блондинки с голубыми глазами подвержены заболеванию гораздо чаще, чем брюнетки с карими глазами плотного телосложения (Рожинская Л.Я., 2000). В случаях семейного остеопороза генетическая детерминированность чаще всего прослеживается по материнской линии, однако проявления наследственного влияния в большей степени определяется питанием, физической активностью, применением фармакотерапии.

ИММОБИЛИЗАЦИЯ часто вызывает ускоренное снижение костной массы (Birge Sj, 1968). Обследование 85 пациентов, находившихся в состоянии иммобилизации в результате различных заболеваний, показало рентгенологические признаки снижения костной плотности, объясняемые нарушениями кальциевого метаболизма (Stevenson, 1952). У девочек, находящихся на постельном режиме в связи с операцией по поводу сколиоза, отмечалось еще более быстрое снижение массы губчатой кости (Hansson TH, 1975), аналогичное отмечено у пациентов с повреждением спинного мозга. У молодых людей, находящихся 120 суток на постельном режиме, выявлено снижение минеральной плотности костей голени и бедра на 4-8% в месяц, поясничных позвонков – на 0,9-1,7% (Оганов В.С., 1998). J.Deitrick и соавт. обнаружили, что у нормальных здоровых людей снижение кальция появляется на 5-6 неделе постельного режима, и сохраняется на этом уровне до восстановления функции (Deitrick J., 1987). Этому феномену сопутствует снижение азота, кальция и белка значительно быстрее, чем при нормальных условиях, при снижении мышечной силы.

МАССА ТЕЛА является наиболее сильной детерминантой пиковой костной массы. Это отчасти связано с тем, что крупные люди имеют более крупные кости. У женщины с большим весом величина нагрузки на скелет больше, и значение как мышечной, так и жировой массы выше. Как жировая, так и мышечная масса способствуют влиянию массы тела на костную плотность у женщин, хотя у мужчин мышечная масса, по-видимому, играет более важную роль. В любом случае субъекты с большим весом сильнее нагружают свой скелет. Более того, у женщин с избыточной массой тела эффективность абсорбции кальция выше, и их ремоделирующий аппарат менее чувствителен к действию паратиреоидного гормона, что приводит к сохранению костной массы и лучшей утилизации поступающего извне кальция. Известно также, что женщины с ожирением теряют относительно небольшое количество костной массы во время менопаузы, несмотря на уменьшение способности вырабатывать эстрогены (Trevisan C., 1991; Ribot C., 1988). Иногда это объясняется периферической ароматизацией надпочечниковых андрогенов в эстрон в жировой ткани тела.

Очень низкие показатели массы тела могут иметь негативное клиническое значение. Врачи давно заметили, что худые женщины имеют более высокий риск остеопоретических переломов (Hayes W.C., 1991). Это отчасти обусловлено более тонкой прослойкой жировой ткани, которая у полных женщин распределяет энергию падения, а также и тем, что у них более низкие значения костной массы. В частности, женщины с анорексией имеют значительно сниженную костную массу, и нетравматические переломы позвонков у них не являются редкостью. Это, вероятно, является результатом влияния не только дефицита эстрогенов, но и низкой массы тела, низкого потребления кальция и нарушения питания в целом.

Степень снижения костной массы у больных с анорексией прямо связана с продолжительностью дефицита массы тела. Костная масса тела не снижена у больных с булимией, если масса тела у них не была низкой в течение длительного периода времени. Описано частичное восстановление исходно низкой костной массы у женщин с анорексией после успешного лечения (Bachrach L.K., 1990). Показатели костной массы у этого контингента после лечения улучшаются по мере увеличения массы тела, даже до возобновления нормальной функции яичников. По этой и другим причинам кажется вероятным, что масса тела оказывает влияние, отличное от хорошо известного эффекта эстрогенов.

Половые гормоны и масса тела взаимодействуют между собой, однако, механизм воздействия пока не известен полностью. Избыток массы тела отчасти защищает скелет от негативного эффекта дефицита эстрогенов. Наоборот, у чрезмерно худых женщин, которые, кроме того, эстрогендефицитны, может наблюдаться избыточная потеря костной массы. Поэтому сочетание низкого уровня эстрогенов и низкой жировой массы тела может быть особенно губительным для молодых женщин в период достижения пиковой костной массы.

НЕВЕСОМОСТЬ. Снижение массы тела имеет место у космонавтов во время полетов. Значительное снижение костной массы было обнаружено у космонавтов в первых полетах, хотя количество костной массы не коррелировало с продолжительностью полета (Mack PB, 1967). Последующие исследования космонавтов на станции ‘’Аполлон’’ подтвердили снижение минерального содержания костной ткани, но не у всех членов экипажа. Снижение костной массы наблюдалось после 59 и 84 дней пребывания в космосе, без выявления клинических признаков.

Баланс кальция расценивался как негативный при снижении со скоростью около 4 г кальция в месяц, что в условиях длительного полета значительно повышало бы риск развития переломов (Rambaut PC, 1979). Имеются данные о том, что костная масса восстанавливается не полностью после возвращения на землю (Tilton FE, 1980). Условия гипогравитации приводят к деминерализации костей, чрезмерной потери солей скелетом (Anderson, Cohn, 1985; Morey, 1979; Zernicke, 1990). В результате этого кости становятся менее прочными и во время значительной физической нагрузки (например, во время выполнения работ вне космического корабля) могут ломаться. Кроме того, при возвращении на Землю затрудняется процесс восстановления костей. Показано, что использование вибрирующей пластины (от 10 до 20 минут каждый день) позволяет предотвращение потерь костной ткани (Judex S., 2000). Так, 10-ти минутная вибротерапия в день обеспечивает почти нормальные характеристики формирования костей у крыс в условиях отсутствия весовой нагрузки на задние конечности в течение всего остального времени суток при выраженном снижении показателей формирования костей в контроле (ниже на 92%). В условиях вибрационной терапии у 60-ти женщин в постменопаузе были подтверждено положительное воздействие (Rubin C., 2002). Рубин предполагает, что, возможно, свое влияние на формирование костей оказывают не только ограниченное число больших нагрузок, но также и намного меньшие, высокочастотные колебания, прикладываемые через гибкие мышцы при обычных действиях вроде стояния и ходьбы, предполагая, что ключевым регулятором костной морфологии являются механические стимулы, идущие от мышечных сокращений, но не большие, приводящие к интенсивным деформациям кости, а малые, приводящие к множеству малых деформаций, которые обеспечивают главный стимул для роста кости. В то время как физические упражнения в космосе могут создавать некоторые из этих сигналов, невесомость, по существу, сводит их на нет в течение большей части суток. Вибрационное воздействие вызывает намного большее число сигналов в этом диапазоне частот, и предполагается, что воздействие высокочастотных сигналов по 10 минут в день достаточно для обеспечения сигнальной активности для поддержания костей в исправности (Кагиров Р., 2003).

ПИТАНИЕ. Кость состоит из белка и минеральных веществ.

Большое количество факторов питания определяет, насколько эффективно закладывается основа и реализовывается генетическая программа построения кости. Эти факторы включают в себя источники калорий, белки, витамины и минеральные вещества.

Дефицит любого из этих питательных веществ уменьшит либо размер кости, либо ее массивность, или и то и другое, снижая величину пиковой костной массы, которую способен достигать индивидуум.

Среди всех ингредиентов питания наибольшая роль в формировании и поддержании костной массы признается за кальцием (Насонов Е.Л., 1998; Рожинская Л.Я., 1998). Адекватное поступление кальция в детском и подростковом возрасте очень важно для роста и развития костного скелета. Кроме того, костная ткань служит для организма практически неограниченным резервуаром кальция, который она получает для поддержания уровня ионизированного кальция во внеклеточных жидкостях (Лесняк О.М., 1998). Дефицит кальция, обусловленный питанием, сниженным всасыванием его в кишечнике или недостатком витамина D, имеет прямым следствием активацию ТТГ, который в свою очередь запускает процесс ремоделирования и высвобождает кальций из кости, а следовательно, приводит к снижению ее минерализации.

В популяциях развитых наций, получающих, в целом, хорошее питание, кальций является элементом, количество которого наиболее часто ограничено. Частично это происходит из-за того, что в отличие от белка и фосфора, потребление кальция значительно снизилось в хронологии антропогенеза.

Согласно результатам большинства экспериментов, низкое потребление кальция не ограничивает рост кости в длину и ширину (Kanis J.A., 1998; Heaney R.P., 1996), но приводит к образованию кости с более тонким кортикальным слоем и с меньшим числом тонких трабекул. Это происходит вследствие изменения баланса между нормально протекающими процессами костеобразования и резорбции кости. Если количество потребленного кальция меньше оптимального, то эндостально-трабекулярная резорбция усиливается, а баланс между костеобразованием и резорбцией снижается.

У детей, особенно в препубертатном периоде, достаточное поступление кальция с пищей коррелирует с костной минеральной плотностью (Abrams S A, 1994). У подростков эта тенденция сохраняется, однако она уже менее выражена, поскольку в этот период значительно большее влияние на костную ткань начинают оказывать половые гормоны. Выявлено нарастание минеральной плотности у детей, получающих медикаментозные добавки кальция, приводящие к возвращению к возрастной норме по мере отмены воздействия. У взрослых женщин прием кальция с пищей также коррелирует с минеральной плотностью кости.

Анализ, проведенный в двух областях Югославии, традиционно различающихся по уровню потребления молочной пищи, показал отчетливо более высокую минеральную плотность у женщин, употребляющих молоко (Baran, 1996). Косвенным подтверждением связи между уровнем потребления кальция и минеральной плотностью служат также данные о более высокой частоте переломов у лиц с дефицитом лактазы.

В то же время обширные эпидемиологические исследования последних лет предоставили ошеломляющие данные о том, что у лиц с высоким уровнем поступления кальция риск перелома шейки бедра удваивается или даже утраивается. Убедительного объяснения этому факту пока не найдено, однако предполагается, что механизм лежит в подавлении высокими дозами кальция действия витамина D.

Как было отмечено, конечное количество аккумулированной кости будет расти по мере увеличения потребления кальция до момента, когда эндостально-трабекулярная резорбция станет определяться только генетической программой, регулирующей рост, и не будет находиться под влиянием потребностей тела в кальции. Дальнейшее увеличение потребления кальция выше этого уровня не приведет к дальнейшему увеличению аккумуляции кости. Как бы то ни было, достаточное поступление кальция с диетой считается важным составляющим любой схемы лечения остеопороза и профилактики переломов. Показано, что резорбцию подавляет лишь вечерний прием кальция, тогда как утреннее поступление не дает значимого эффекта (Anderson J J, 1996).

Альтернативой кальциевым добавкам может служить повышение уровня его абсорбции в желудочно-кишечном тракте (витамин D) или снижение уровня экскреции кальция с мочой путем уменьшения поступления натрия (в частности, поваренной соли). Недавно было подтверждено, что последний механизм (повышенное потребление поваренной соли) является одной из причин потери кости у пожилых людей.

Помимо кальция, большое число других микроэлементов может играть роль в формировании и поддержании костной массы, среди них магний, цинк, медь, железо, марганец, однако их значение пока мало изучено (Anderson J J, 1996). Фториды оказывают двоякое действие на костную ткань: способствуют повышению ее прочности, но в более высоких дозах приводят к развитию хрупкости кости и переломов. Богатое белками и жирами питание (в первую очередь животного происхождения) угнетает всасывание кальция в кишечнике и стимулирует гиперкальциурию. У вегетарианок с многолетним стажем, употреблявших, помимо растительной пищи, только молоко и яйца, в возрасте старше 60 лет минеральная плотность на 40% превосходила показатели у женщин, употреблявших разнообразную пищу с включением мяса (Франке Ю., 1995).

ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ. Факторами риска остеопороза являются вредные привычки. Алкоголь оказывает прямое антиостеобластическое действие, а вызванные им изменения органов желудочно-кишечного тракта подавляют всасывание кальция и витамина D. У мужчин острая интоксикация этанолом вызывает снижение ПТГ сыворотки и связанное с этим увеличение потери кальция с мочой. Доказательством существования алкогольиндуцированного остеопороза являются данные гистоморфометрических исследований, демонстрирующие снижение объема трабекулярной костной ткани у большинства мужчин-алкоголиков (Рожинская Л.Я., 2000). В дополнение к прямым влияниям на кость, потребление алкоголя может также привести к развитию остеопении в силу сопровождающих его гипогонадизма, гиперкортизолизма, метаболического ацидоза, недостаточного питания и цирроза печени. Потребление алкоголя вызывает изменение уровней кальций-регулирующих гормонов, снижение костеобразования, приводя к развитию остеопении, что повышает риск переломов бедра у женщин и мужчин.

Неблагоприятное влияние умеренного потребления алкоголя не установлено; однако, последние данные дают основание полагать, что в случае постменопаузальных женщин и оно оказывает негативное влияние на кость.

Курение ускоряет резорбцию кости, а также способствует формированию более низкой пиковой костной массы. У женщин-курильщиц раньше наступает менопауза, они имеют меньшую массу по сравнению с некурящими женщинами. Курение способствует инактивации эстрогенов, развитию респираторного ацидоза и атеросклеротических изменений в сосудах, питающих позвоночник, а следовательно, вносит свой вклад в развитие остеопороза. Курение – фактор риска и у мужчин. Наличие положительных корреляций между курением и частотой переломов было установлено во многих исследованиях (Риггз Л.Б, Мелтон Л.Д, 2000). Злоупотреблении кофеином, повышающее экскрецию кальция с мочой, также оказывает отрицательное действие. Проведенные исследования женщин в период менопаузы выявили статистически достоверную корреляцию между увеличением потребления кофеинизированного кофе и уменьшением минеральной плотности костной ткани позвоночника и проксимальных отделов бедра. Интересен тот факт, что минеральная плотность не уменьшалась, если женщины, постоянно употреблявшие кофе, ежедневно выпивали не менее стакана молока (Barret-Connor E., 1992).

Широкое разнообразие и множественность факторов развития затрудняет дифференцированную коррекцию остеопороза, в тоже время обуславливая высокую вероятность снижения распространенности заболевания и частоты связанных с ним переломов на уровне популяции посредством комплексного решения проблемы первичной профилактики остеопороза.

1.5. Повреждения и заболевания опорно-двигательного Современная подготовка спортсменов высокого класса требует напряженных режимов тренировки и предъявляет высокие требования к организму спортсмена, в частности к опорно-двигательному аппарату (Никитюк Б.А., Коган Б.И., 1989). Изменения организма повышают его работоспособность, спортивный потенциал при одновременном появлении функциональных нарушений и структурных сдвигов. В результате перенапряжений, хронических, нелеченых микротравм возникает патологический процесс с резким нарушением трофики и структуры (Н.Н. Приоров, З.С. Миронова и др., 1984), что способствует снижению естественной прочности тканей опорно-двигательного аппарата (соединительной, мышечной, хрящевой, костной) и создает условия для их повреждения или возникновения ряда заболеваний.

Скелет спортсмена изменяется неоднозначно и неравномерно. Локализация и степень выраженности изменений определяется, с одной стороны, нормой реакции скелета на механические нагрузки, а с другой – особенностями биомеханики основного движения и интенсивностью физической нагрузки. При преимущественной нагруженности верхних конечностей максимальные структурные изменения возникают в звеньях скелета верхних. У спортсменов, сильно нагружающих нижние конечности, отчетливо меняется структура костно-суставного аппарата нижних конечностей, при этом толчковая нога (как более нагруженная) отличается от маховой. Рохлин Д.Г. (1936) полагал, что перегрузка опорно-двигательного аппарата вызывает преждевременное старение наиболее нагружаемых суставов костно-суставного аппарата конечностей. Анализ остеоскопических данных позволил установить, что признаки старения скелета в наиболее нагружаемых суставах колено-суставного аппарата выражены у экс-спортсменов в большей степени, чем у не занимающихся спортом. Тем не менее, выраженность генерализованных признаков старения скелета профилактируется длительным действием физических нагрузок. Надо полагать, что степень адаптации скелета экс-спортсменов к физическим нагрузкам зависит как от интенсивности и длительности воздействия самого механического фактора, так и от меры восприимчивости костной ткани к последнему (нормы реакции). Норма реакции, прежде всего, обуславливается наследственной программой и средовыми влияниями на старение скелета (Никитюк Б.А., 1968).

Различные движения в спорте, хотя и имеют под собой эволюционную основу, выполняются на пределе морфофизиологических возможностей человека (Мартиросов Э.Г., 1984). Ударные толчки в беге, прыжках, спортивных играх, столкновения с соперниками в спортивных играх, соскоки с гимнастических снарядов, приземления в борьбе, прыжках с трамплина, удары в боксе и т.д. являются яркой иллюстрацией экстремальных ударных взаимодействий.

В прямой связи с акцентированием нагрузок на звенья ОДА на части тела и системы организма находятся так называемые перенапряжения, предпатологические состояния и патологические изменения (В.Ф. Башкиров, Н.Д. Граевская, З.С. Миронова и др., 1984). Авторы отмечают, что избирательное поражение тех или иных органов и систем при остром и хроническом физическом перенапряжении обусловлено комплексом приобретенных и врожденных свойств организма. В первую очередь повреждаются те органы и системы организма, которые испытывают большую нагрузку. Например, остеохондроз как клиническая форма заболевания чаще встречается у спортсменов в тех видах спорта, где имеется постоянная перегрузка позвоночника, нередко сопровождающаяся макро- и микротравмами, особенно у штангистов, борцов, гребцов, легкоатлетов, гимнастов, футболистов и велосипедистов (Башкиров В.Ф., 1981): повреждения поясничного отдела составляют 60% случаев, грудного – 30%, шейного – 10%. В таких видах спорта, как спортивная и художественная гимнастика, акробатика, прыжки в воду, фигурное катание на коньках, горнолыжный спорт наиболее уязвимыми звеньями локомоторного аппарата являются коленный и голено-стопный суставы и стопа;

наблюдаются патологические изменения грудного и шейного отделов позвоночника, травмы верхних конечностей, особенно кисти и лучезапястного сустава (Миронова З.С., 1984).

Выявлена определенная закономерность повреждений и заболеваний нижних конечностей в зависимости от спортивной специализации (Миронова З.С. с соавт., 1982). Так, разрывы менисков, связок коленного сустава наиболее часто встречаются в игровых видах спорта; заболевания и повреждения мышц, сухожилий, мест их прикрепления чаще наблюдаются при занятиях легкой атлетикой, лыжами; переломы костей – горными лыжами. У бегунов на марафонские дистанции наиболее нагруженным отделом ОДА является стопа, где и отмечается наибольший процент повреждений и заболеваний (37,5%); голеностопный сустав – 21,8%; коленный сустав – 15,6%; поясничный отдел – 3,12% (Eiben E., 1984).

В области нижних конечностей в спорте наибольшее количество повреждений и заболеваний отмечается в коленном суставе – 39,7% (Г.Е. Егоров, В.М. Грачев, 1990). Чаще встречаются травмы, требующие оперативного лечения: разрыв одного из менисков, повреждения одной из боковых связок, разрыв одного из менисков и др. По частоте повреждений и заболеваний голеностопный сустав занимает второе место, затем стопа. Не наблюдалось ни одного случая повреждения и заболевания тазобедренного сустава у спортсменок с временной потерей общей и спортивной работоспособности. Повреждения и заболевания нижних конечностей чаще встречаются у спортсменок высокой квалификации в возрасте от 16 до 25 лет (76,6%).

Распределение травм и заболеваний опорно-двигательного аппарата у спортсменов в отдельных видах спорта по локализации и характеру, по данным различных авторов, колеблется в значительных пределах. В большинстве своем по характеру и исходам лечения они являются легкими, и после соответствующего лечения пострадавшие полностью восстанавливают свою спортивную работоспособность. Однако, в ряде случаев имеют место и более тяжелые травмы, которые сопровождаются временной потерей не только спортивной, но и общей работоспособности.

1.6. Функциональная физиологическая перестройка Костная ткань, несмотря на свою чрезмерную плотность, обладает большими пластическими возможностями. О физиологических приспособительных реакциях костной ткани на спортивную нагрузку было еще известно в начале ХХ века. Эти работы освещались в работах П.Ф. Лесгафта. П.Ф. Лесгафт развил идею Ламарка об изменчивости формы под влиянием функции. В частности, он изучал изменчивость костей под влиянием деятельности окружающих мышц (Лесгафт П.Ф., 1905; Миронова З.С., 1982).

Физиологическая перестройка костной ткани протекает постоянно, и под влиянием систематически возрастающих физических нагрузок у спортсменов возникает анатомо-функциональная гипертрофия костной ткани в месте наибольшей нагрузки, что оценивается как функциональные изменения приспособительного характера (Рохлин Д.Г., 1936).

Однако при анатомо-функциональном несоответствии в процессе функциональной нагрузки в костях могут возникать участки механического перенапряжения с развитием своеобразного повреждения кости, чаще известного в литературе как патологическая перестройка (Стецула В.И., Бруско А.Т., 1976; Полежаев В.Г., 1980; Миронова З.С.,1982). Всякая чрезмерная нагрузка, приводящая к микротравмам того или иного отдела опорно-двигательного аппарата, кумулируясь, вызывает затем появление симптомов патологического процесса.

Патологическая перестройка костной ткани возникает в различных костях в зависимости от вида спорта. У легкоатлетов чаще наблюдается в плюсневых костях стопы, в большеберцовой кости, у гимнастов – в дужках позвонков, в костях стопы, в большеберцовых костях, у футболистов – в костях таза, у боксеров – в пястных костях кисти и т.д.

Различают три стадии патологической перестройки костной ткани. Первая из них периостоз, сопровождающаяся утолщением кортикального слоя с вовлечением хронической микротравматизации надкостницы. Отсутствие своевременного лечения и продолжение тренировок при болевом синдроме приводит к развитию второй стадии – появляются зоны линейного или лакунарного рассасывания кости (зон Лоозера). Рентгенологически это проявляется в поперечных полосах просветления кости различной интенсивности, что сопровождается резким нарушением местного кровообращения. Заживление зон перестройки или третья стадия очень длительная. Участки перестройки костной ткани закрываются полностью только через 1,5-2 года.

Проведенные биохимические исследования показали, что у большинства больных с перестройкой костной ткани имеет место нарушение фосфорно-кальциевого обмена, проявляющееся в изменении содержания кальция и неорганического фосфора, активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови, а также изменении экскреции кальция и неорганического фосфора с мочой.

Наряду с этим у части обследованных спортсменов были обнаружены отклонения от нормальной величины экскреции оксипролина и аминоазота с мочой, что свидетельствовало о нарушении не только метаболизма неорганических, но и органических компонентов в костной ткани (Никитюк Б.А, Коган Б.И., 1989).

В эксперименте на животных установлено (Бруско А.Т., 1984), что в здоровой кости на участке функционального перенапряжения возникает периостальное и эндостальное костеобразование, однотипное репаративной реакции, наблюдающейся при переломе кости. Этот процесс костеобразования, протекающий на фоне острого расстройства внутрикостного кровообращения, приводил, если нагрузка не снижалась, к локальному утолщению кости – гиперостозу от перенапряжения. В период формирования периостального и эндостального регенерата из-за активизации в сосудистых каналах резорбционных процессов наступала рарефикация компактной кости, что, естественно, приводило к временному понижению ее предела механической прочности. Морфологические исследования участка кости обнаружили в рарефицированной компактной кости на фоне развивающегося гиперостоза от перенапряжения поперечную трещину – надлом кости. К 2-14 суткам в зоне надлома кости появлялись микротрещины, участками наступала активизация остеокластической резорбции.

Таким образом, функциональную перегрузку опорно-двигательного аппарата в условиях напряженной мышечной деятельности следует рассматривать как стрессорный фактор, который может вызвать в зонах механического перенапряжения кости патологическую перестройку.

Стресс является ключевым звеном при взаимодействии организма со средой, формируя разнообразные формы как физиологических, так и патологических адаптаций (Ведяев Ф.П., Воробьева Т.М., 1983). Указанная позиция позволяет рассматривать патологическую стрессовую реакцию не только как звено патогенеза заболеваний ведущих систем организма, но и как причинный фактор последних.

Опорно-двигательный аппарат оказался наименее изученной системой в указанном аспекте. Вместе с тем, известно, что ткани скелета активно реагируют на действие таких стрессовых факторов, как давление, растяжение, физические перегрузки, вибрацию, гипокинезию, состояние невесомости и другие условия, которые являются специфическими воздействиями для опорнодвигательной системы. Имеются данные, что нейрогенный стресс в сочетании с физическими перегрузками или, напротив, с гипокинетическим режимом в настоящее время признан наиболее патогенным для организма человека, в частности для костной системы (Корж А.А., 1987).

Результаты экспериментов на белых крысах показали, что при гипокинезии наблюдались выраженные нарушения в тканях позвоночника – очаги деструкции в зоне роста, разволокнения, большие по размеру трещины и щели в области фиброзного кольца, гипоклеточность на участках; в тканях тел позвонков – явления остеопороза, нарушение структуры остеонов; в компактной костной ткани нарушается соотношение ширины субпериостального и интермедиарного слоев за счет сужения первого, уменьшилось число остеоцитов. При гиперкинезии наблюдались значительные повреждения структур скелета: образование больших по объему очагов деструкции в телах позвонков, нарушение конфигурации зоны роста; в компактной кости встречались микропереломы, участки размягчения кости, нарушение структуры.

Данные биохимических исследований тканей указанных сегментов скелета подтвердили, что в условиях действия перечисленных стрессовых факторов в костной и хрящевой тканях уменьшается содержание коллагенового компонента, нарушается баланс регуляции, что свидетельствует о существенной роли стрессовой реакции в развитии дистрофического процесса в опорнодвигательной системе. (Тимошенко О.П. и др., 1987).

Показано, что и ростовые процессы скелета (на примере модельных животных) подчиняются влиянию на организм средовых факторов. Неадекватные условия существования (длительная гипокинезия или гиперкинезия) молодых растущих животных приводят к изменению структурного адаптациогенеза отдельных биологических систем, в частности костной системы (Финогенов В.М., 1989).

В тоже время одним из основных проявлений стрессреакции, происходящей в организме в ответ на физическую нагрузку, является повышенная продукция гормонов кортикостероидного ряда (Селье Г., 1960). Исследование причин истончения суставного хряща у девушек-пловчих показало не только влияние механической перегрузки суставного хряща, но и избытком кортикостероидов в ответ на чрезмерную нагрузку. Результатом этого в женском организме являются маскулинизация пропорций тела, избирательная задержка роста скелета, нарушение репродуктивной и менструальной функций (Сак Н.Н., Санжарова Н.Н., 1980).

Стресс, являясь источником дезадаптации и играя решающую роль в этиологии и механизмах развития дистрофических заболеваний костно-суставной системы, особенно ярко манифестируется в современном спорте высших достижений благодаря напряженным режимам тренировки и высоким требованиям к организму спортсмена, в частности к опорно-двигательному аппарату (Никитюк Б.А., Коган Б.И., 1989).

Различные движения в спорте, хотя и имеют под собой экологическую эволюционную основу, выполняются на пределе морфофизиологических возможностей человека (Мартиросов Э.Г., 1984). Ударные толчки в беге, прыжках, спортивных играх, столкновения с соперниками в спортивных играх, соскоки с гимнастических снарядов, приземления в борьбе, прыжках с трамплина, удары в боксе и т.д. являются яркой иллюстрацией экстремальных ударных взаимодействий.

В прямой связи с акцентированием нагрузок на звенья ОДА на части тела и системы организма находятся так называемые перенапряжения и предпатологические состояния (В.Ф. Башкиров, Н.Д. Граевская, З.С. Миронова и др., 1984). Акцент нагружаемых нижних конечностей изменяет структуру костносуставного аппарата ног, при этом толчковая нога (как более нагруженная) отличается от маховой (Никитюк Б.А., 1968).

Одной из существенных причин нарушения минеральной плотности костной ткани является поза выполнения соревновательного упражнения. Позы спортсменов, характерные для их соревновательной и тренировочной деятельности, могут быть расположены по степени их сложности. Более утомительны те виды спортивных поз, которые связаны с большим напряжением мышц, и менее утомительны – требующие минимального мышечного напряжения (Коц Я.М., 1982). На сложность позы оказывают влияние размеры опорной поверхности (стойка на руках, на одной руке в гимнастике, равновесие на гимнастическом бревне и т.п.), положение центра тяжести тела относительно опоры, положение тела в поле силы тяжести и т.д. множество поз в спортивной деятельности можно свести к следующим: лежание (на груди, на спине – встречаются в плавании, в одном из упражнений в санном спорте, стрельбе); сидение (встречается в велосипедных видах спорта, гребле на байдарках, академической гребле, санном спорте); стояние (в видах стрельбы, беге и др.); висы (при выполнении некоторых элементов с опорой на руки в гимнастике); упоры и стойки на кистях имеют место в гимнастических видах спорта.

Однако, в первую очередь следует выделить, как наиболее часто встречаемые, позы стоя, лежа, сидя, в наклоне на полусогнутых ногах. Специалисты (Зимкин Н.В., 1984) отмечают, что поза лежа считается одной из самых простых. В этой позе требуется активное напряжение мышц-разгибателей, противодействующее упругому сопротивлению растянутых сгибателей. Поза «сидя», в целом, связана с небольшим напряжением разгибателей туловища. Однако, в зависимости от видов спорта (гребля, велосипед, мотоспорт, конный спорт) эта поза отягощена дополнительными, весьма значительными и различными напряжениями мышц туловища и конечностей. Поза «стоя» (стояние) развивается в онтогенезе после сидения. Она требует усилия со стороны разгибателей туловища, шеи, ног, которое направлено на преодоление силы растянутых мышц-сгибателей и массы выпрямленного тела (Мартиросов Э.Г., 1984).

У взрослых физическая нагрузка является важнейшей детерминантой костной массы, которая возрастает при увеличении механической нагрузки и снижается при ее уменьшении. Среди компонентов нагрузки, способствующих увеличению плотности минералов кости, основным является величина отягощения. Конроем (1996) экспериментально установлено, что адаптация костной массы юных штангистов на 30-50% (в зависимости от анатомического участка и индивидуальных особенностей спортсмена) зависит от силы, развиваемой при выполнении упражнений.

В исследовании профессиональных теннисистов, начавших тренировки в подростковом возрасте или раньше, значительная костная гипертрофия была обнаружена в доминантной руке, более выраженная, чем у взрослых после сопоставимых физических нагрузок (Франке, 1995). Подобным образом, костная плотность была выше в доминантной руке подростков-бейсболистов и в ведущей ноге спортсменов в смешанной группе. Montoye et al., (1980) обнаружили, что кости доминирующих конечностей имеют большую массу, ширину и плотность. Однако, Никитюк Б.А.

с соавторами (1971) при изучении влияние разных по интенсивности нагрузок на остеогенез пястной кости у 236 юношей и девушек 15-17 лет показывал, что у юношей волнообразный характер изменений: увеличение размеров пястной кости в результате воздействия механической нагрузки от умеренной к средней ее интенсивности с дальнейшим уменьшением размеров при высоких нагрузках. У девушек высокий уровень остеогенеза сохраняется при нагрузках выше 25% от исходного уровня, тогда как у юношей при таких нагрузках наблюдается резорбция костного вещества. А.А. Маркосяном (1969) было показано, что при воздействии нагрузок средней интенсивности у мальчиков большая величина прироста костей, чем у девочек. Несмотря на большую устойчивость костей к нагрузкам у лиц женского пола, нерациональная форма адаптации костно-суставного аппарата нижней конечности у девушек отмечается чаще, чем у юношей. Проявляется это большей частотой болевых ощущений в коленном суставе у девушек и связано, видимо, с действием высоких механических нагрузок на кости, почти исчерпавшие свои ростовые потенции.

При относительно одинаковом объеме физической работы мера адаптабельности костей у девочек ниже, чем у мальчиков. (Маркосян А.А., 1969). Это соответствует данным литературы о большей биологической надежности женского организма (Кураченков А.И., 1959; Павловский О.М., 1982). По мнению авторов, более слабые проявления черт специализированной адаптации к условиям спортивной деятельности скелета женщин (по сравнению с мужчинами) объясняются низким уровнем нагрузки, не вызывающим глубокой перестройки костей.

Многие исследователи обнаружили снижение костной массы у женщин-атлетов (Ligata A.A., 1988; Slemenda C.W., 1992) Существует точка зрения, что избыточная физическая нагрузка может на самом деле привести к снижению костной массы. По-видимому, чрезмерная физическая нагрузка косвенно влияет на минеральную плотность посредством уменьшения массы тела и нарушения функции яичников. В нескольких исследованиях наблюдалось снижение минеральной плотности у атлеток с аменореей по сравнению со спортсменками с нормальным менструальным циклом. Установлено снижение костной массы у женщин с аменореей, занимающихся бегом на длинные дистанции, в отличие от бегунов без аменореи. У атлетов с аменореей наблюдались низкие уровни циркулирующего эстрадиола, прогестерона и пролактина.

Вероятно, снижение уровня половых гормонов ассоциировалось со снижением костной массы. Возвращение менструаций вследствие снижения нагрузок (сокращение пробегаемых дистанций) приводило к выздоровлению. Занятия хореографией также могут привести к аменорее и снижению костной массы.

Уменьшение костной массы у спортсменов на фоне дефицита половых гормонов ассоциируется с большей распространенностью переломов в результате нагрузок, чаще в костях стоп. Также, имеются данные о косвенном влиянии чрезмерных физических нагрузок на минеральную плотность костей мужчин-спортсменов.

Косвенное влияние проявляется в нарушении деятельности внутренних систем организма (прежде всего, гормональной), регулирующих процессы костного ремоделирования. Frieden Y. показал, что высокоинтенсивная анаэробная нагрузка у спортсменов высшей квалификации привела к появлению деструктивных изменений в костной ткани и 36% мышечных волокон (Frieden Y., 1988).

Напротив, уменьшение и рационализация физической нагрузки приводит к повышению минеральной плотности.

Имеются данные, что такой экзогенный фактор, как предельная скоростная физическая нагрузка, является травмирующим фактором и вызывает патологические изменения ультраструктуры костной и мышечной тканей, причем уровень тренированности животных не предотвращает в данных условиях повреждения костной и мышечной ткани (Федина Т.И., Фролов В.Н., 1989).

Проблема адаптации костно-суставной системы к повышенным физическим нагрузкам является одной из наиболее актуальных в связи с расширением форм и видов деятельности современного человека. Санжаровой Н.Н. с соавторами (1989) изучались реакции костей стопы на различные режимы физической нагрузки динамического характера. У молодых животных после умеренной нагрузки наблюдалось ускорение процессов созревания костной и хрящевой тканей. После более интенсивной и длительной нагрузки выявлено уплотнение и расширение кортикального слоя, обнаружены явления остеосклероза. У взрослых животных после умеренной физической нагрузки процессы адаптационной перестройки не выходили за пределы физиологических. В то же время в результате длительной напряженной физической работы пяточная кость полностью теряла трабекулярный тип строения, превращаясь в компактную кость. Здесь отмечались явления деструкции костной ткани, выражающиеся в появлении участков кости с безъядерными остеоцитами.

Плотность костей в значительной мере определяется квалификацией спортсменов, спецификой тренировочной и соревновательной деятельности в различных видах спорта. У спортсменов высокого класса отмечается повышенная плотность костей по сравнению со спортсменами низкой квалификации и особенно лицами, не занимающимися спортом. Представители скоростно-силовых видов спорта, вольной и греко-римской борьбы имеют достоверно более высокие показатели плотности костей по сравнению со спортсменами, специализирующимися в циклических, игровых и сложнокоординационных видах спорта (Montoye et al., 1980).

По данным Michel et al., (1989) на снижение плотности костей влияют большие объемы работы на выносливость. Особенно низкая плотность костей отмечается у пловцов на длинные дистанции, что обусловлено не только большим объемом работы аэробного характера, спецификой отбора пловцов, способных показать высокие результаты на стайерских дистанциях, но и спецификой водной среды, резко снижающей нагрузки на опорно-двигательный аппарат.

Одним из факторов, сегодня уже можно говорить, спортивной деятельности, негативно влияющих на минеральную плотность, являются анаболические стероиды, которые при систематическом экзогенном введении на фоне напряженной мышечной деятельности часто вызывают травмы опорно-двигательного аппарата (Hatfield F, 1982; Dolan E., 1987). В эксперименте на животных установлено, что экзогенное введение анаболических стероидов на фоне физической нагрузки вызывает патологические изменения в печени, которые выражаются в нарушении ее функции и структуры. Так как печень является органом, в котором происходят метаболические превращения почти всех эндогенных и экзогенных веществ, то именно нарушения функции печени являются одной из причин возникновения различной патологии, в том числе костной и хрящевой ткани. В частности, авторы Atkinson et al. (1956) указывают на важность сохранения нормальной функции печени для обмена витамина D, регулирующего обмен кальция и фосфора и участвующего в минерализации костей, необходимого для структурной и функциональной целостности мышц (Zund,1966; Birge, 1975).

Как видно, спортивная деятельность сопровождается высокой и специфической травматичностью, одной из ведущих причин которой является снижение минеральной плотности костной ткани. В основе лежат биомеханические особенности (приложение нагрузки и поза выполнения упражнения), напряженность и интенсивность нагрузок, и даже прием отдельных запрещенных фармакологических препаратов. В этой связи понятно, что только раннее выявление любых отклонений в здоровье спортсмена, качественное и периодическое обследование спортсмена на разных этапах круглогодичной подготовки и раннее лечение возникшего предпатологического состояния позволят сохранить спортивное долголетие и предупредить возникновение патологического перестроечного процесса в костной ткани.

1.7. Методы диагностики минеральной плотности Большое значение в диагностике нарушений костной ткани имеют клинико-анамнестические данные. При различных переломах позвонков изменяется осанка: либо усиливается грудной кифоз, либо сглаживается поясничный лордоз, по мере накопления повреждений постепенно теряется линия талии, выдается вперед живот, нижние ребра могут опускаться в область таза.

Прогрессирующие изменения осанки приводят к укорочению мышц спины, активное сокращение которых вызывает хронические боли в спине. Диагностическим признаком являются также частые жалобы на неопределенный желудочно-кишечный дискомфорт, особенно после приема пищи, что может быть связано с укорочением позвоночника и уменьшением размеров полости живота. Косвенными признаками являются также повышенная раздражительность, утомляемость, возбудимость и даже развитие депрессии, потери веса (Рожинская Л.Я., 2000).

Аппаратурные методы включают рентгенографию, сцинтиграфию, рентгеновскую и ультразвуковую денситометрию, количественную компьютерную томографию.

Визуальная оценка рентгенограмм в нашей стране является наиболее распространенным методом оценки изменения костной плотности, однако рентгенографические признаки остеопороза проявляются при потерях костной массы уже свыше 20-35%, сама диагностика трудна и субъективна, (Риггс Б.Л., Мелтон III Л.Д., 2000).

Сцинтиграфия основывается на использовании радиоизотопов с общей дозой облучения около 0,7 рад на кости. Диагностические возможности в большей мере ориентированны на переломы, злокачественные костные опухоли, но ограничены в случае большинства остеопений, при остеопорозе проявляются в сниженном накоплении радионуклида.

В настоящее время наибольшее значение приобретает количественное определение минеральной плотности костной ткани – денситометрия. Этот метод является наиболее значимым для диагностики метаболических нарушений кости и практически единственно неинвазимным в оценке риска нарушения костной целостности при остеопорозе. Наибольшее признание получили рентгеновская и ультразвуковая денситометрия, и количественная компьютерная томография (Рахманинов А.С., Бакулин А.В., 1999). Рентгеновские костные денситометры позволяют измерять минеральную плотность и содержание костных минералов в различных частях тела при довольно низкой погрешности (1%), малом времени сканирования (6 минут), невысокой лучевой нагрузкой.



Pages:   || 2 |
 
Похожие работы:

«1 Философия написана в той величественной книге, которая постоянно лежит открытой у нас перед глазами (я имею в виду Вселенную), но которую невозможно понять, если не научиться предварительно ее языку и не узнать те письмена, которыми она написана. Ее язык — это язык математики, и эти письмена суть треугольники и другие геометрические фигуры, без помощи которых невозможно понять в ней по-человечески хотя бы одно слово; без них мы можем только кружиться впустую по темному лабиринту. Галилей Г.А....»

«МИНИСТЕРСТВО ТРУДА, ЗАНЯТОСТИ И СОЦИАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ РЕСПУБЛИКИ ТАТАРСТАН ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ НИЖНЕКАМСКИЙ НЕФТЕХИМИЧЕСКИЙ КОЛЛЕДЖ ПРИМЕРЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ КОНТРОЛЬНОЙ РАБОТЫ № 1 ПО ИНЖЕНЕРНОЙ ГРАФИКЕ Методические указания для студентов третьего курса заочного обучения специальностей: 151031 (монтаж и техническая эксплуатация промышленного оборудования (по отраслям), 240113 (химическая технология органических веществ),...»

«Министерство образования и науки Российской Федерации Федеральное агентство по образованию Санкт-Петербургский государственный университет информационных технологий механики и оптики Муромцев Дмитрий Ильич ВВЕДЕНИЕ В ТЕХНОЛОГИЮ ЭКСПЕРТНЫХ СИСТЕМ УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ Санкт-Петербург 2005 УДК [004.891 + 002.53:004.89] (075.8) Д.И. Муромцев. Введение в технологию экспертных систем. – СПб: СПб ГУ ИТМО, 2005. – 93 с. В учебном пособии рассматриваются основные подходы и методы технологии проектирования...»

«САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПОЛИТЕХНИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Н.И. Диденко ЭКОНОМИКА РАЗВИТИЯ Учебное пособие для магистров экономики Санкт-Петербург 2007 ОГЛАВЛЕНИЕ Введение 1. Содержание общемирового развития. 1.1. Рост, развитие, трансформация в мировой экономике 2. Базовые теоретические принципы функционирования социальноэкономических систем. 2.1. Социально-экономическая система и механизмы системы. 2.2. Параметры классической экономической школы, отражающие экономическую деятельность...»

«      МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИНФОРМАЦИОННЫХ ТЕХНОЛОГИЙ, МЕХАНИКИ И ОПТИКИ Б. И. Григорьев ЭЛЕМЕНТНАЯ БАЗА И УСТРОЙСТВА ЦИФРОВОЙ ТЕХНИКИ Учебное пособие Санкт - Петербург 2012   2      УДК 621.38 Григорьев Б. И. Элементная база и устройства цифровой техники. Учебное пособие: СПБ: НИУ ИТМО, 2012 - 85с. Учебное пособие содержит методические указания к шести виртуальным лабораторным работам по исследованию...»

«ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОЙ ПОЛИТИКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (ГБОУ ВПО ВОЛГГМУ МИНЗДРАВСОЦПОЛИТИКИ РОССИИ) Утверждаю _ зав. кафедрой патологической физиологии, д.м.н., профессор Л.Н. Рогова МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для студентов по проведению практических занятий дисциплины Патофизиология, патофизиология головы и шеи по специальности...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Санкт-Петербургский государственный ЛЕСОТЕХНИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени С.М. Кирова (СПбГЛТУ) Факультет механической технологии древесины ИСТОРИЯ И МЕТОДОЛОГИЯ НАУКИ И ПРОИЗВОДСТВА В ОБЛАСТИ АВТОМАТИЗАЦИИ по направлению 220700 Автоматизация технологических процессов Учебное пособие Санкт-Петербург 2011 1 Рассмотрены и рекомендованы к изданию...»

«Санкт-Петербургский государственный университет О.К.Первухин КОЛЕБАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ Методическое пособие Издательство Санкт-Петербургского университета 1999 Утверждено на заседании кафедры химической термодинамики и кинетики Р е ц е н з е н т ы: докт. хим. наук Е.В.Комаров, канд. хим. наук М.А.Трофимов В пособии излагается материал по колебательным реакциям в гомогенных растворах. Тем самым ликвидируется пробел, уже давно возникший в учебной литературе по рассматриваемой теме. Особенность...»

«СМОЛЕНСКИЙ ГУМАНИТАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФАКУ ЛЬТЕТМЕЖДУНАРОДНОГО ТУРИЗМА И ИНОСТР АННЫХ ЯЗЫКОВ КАФЕДР А ТЕХНОЛОГИЯ ПРОДУКТОВ ОБЩЕСТВЕННОГО ПИТАНИЯ ПУЧКОВА ВАЛЕНТИНА ФЕДОРОВНА Учебно-методическое пособие по дисциплине: Технология продукции общественного питания для студентов, обучающихся по специальности 260501 Технология продуктов общественного питания (заочная форма обучения) Смоленск – 2008 1. ТРЕБОВАНИЯ ГОСУ ДАРСТВЕННОГО ОБР АЗОВАТЕЛЬНОГОСТАНДАРТА СД.01. Технология продукции общественного...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИНФОРМАЦИОННЫХ ТЕХНОЛОГИЙ, МЕХАНИКИ И ОПТИКИ ИНСТИТУТ ХОЛОДА И БИОТЕХНОЛОГИЙ Л.А. Силантьева САНИТАРИЯ И ГИГИЕНА ПРЕДПРИЯТИЙ МОЛОЧНОЙ ОТРАСЛИ Учебно-методическое пособие Санкт-Петербург 2013 1 УДК 637.132 Силантьева Л.А. Санитария и гигиена предприятий молочной отрасли: Учеб.-метод. пособие. СПб.: НИУ ИТМО; ИХиБТ, 2013. 38 с. Даны рабочая программа по дисциплине Санитария и...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИНФОРМАЦИОННЫХ ТЕХНОЛОГИЙ, МЕХАНИКИ И ОПТИКИ ИНСТИТУТ ХОЛОДА И БИОТЕХНОЛОГИЙ В.А. Самолетов ФИЗИКА КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА № Т1 Учебно-методическое пособие Санкт-Петербург 2012 УДК 530 Самолетов В.А. Физика. Контрольная работа № Т1: Учеб.-метод. пособие. СПб.: НИУ ИТМО; ИХиБТ, 2012. 28 с. Приведены 30 вариантов контрольной работы по разделам Механика, Электростатика, Магнетизм...»

«Министерство образования и науки РФ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Сибирская государственная автомобильно – дорожная академия (СибАДИ) Кафедра Строительство и эксплуатация дорог Н.П. Александрова, Т.В. Семенова Конспект лекций, методическое указание к выполнению контрольной работы по дисциплине Механизация дорожных технологий и рекомендации к прохождению учебной практики для студентов всех форм обучения направления 270800...»

«Бюллетень новых поступлений (сентябрь 2013 г.) 001 Общие вопросы науки и культуры 1 Ермалавичюс, Юозас Юозович. Идеология будущего / Ю. Ю. Ермалавичюс. Е 72 Москва : ООО Корина-офсет, 2013. - 624 с Экземпляры: всего:1 - ЧЗ(1) 2 Харт-Дэвис Адам Наука. Иллюстрированная история науки : научное издание / 001 Х 22 Адам Харт-Дэвис. - Москва : ЗАО Издательский Дом Ридерз Дайджест, 2012. - 512 с Экземпляры: всего:1 - ЧЗ(1) 3 Чепурин Г.Е. Формулирование основных методологических характеристик научного...»

«МиниСтерСтво здравоохранения и Социального развития роССийСкой Федерации Санкт-ПетербургСкая МедицинСкая акадеМия ПоСледиПлоМного образования Г. С. Баласанянц, Д. С. Суханов, Д. Л. Айзиков ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ПРЕПАРАТОВ И МЕТОДЫ ИХ УСТРАНЕНИЯ Учебное пособие Издание второе, дополненное Санкт-Петербург 2011 УДК 616.24-002.5:615.2 ББК 52.81 Б 20 Баласанянц Г. С., Суханов Д. С., Айзиков Д. Л. Побочные действия противотуберкулезных препаратов и методы их устранения: Учебное...»

«Государственное казенное учреждение Московской области “Управление автомобильных дорог Московской области “Мосавтодор”“ УТВЕРЖДЕНЫ Начальником Управления “Мосавтодор” 12 ноября 2012 г. Вводятся в действие с 01 января 2013 г. ДНД МО-005/2013 Методические указания по расчету стоимости содержания автомобильных дорог регионального или межмуниципального значения Московской области ГУП МО Лабораторно-исследовательский центр, 2012г. СОДЕРЖАНИЕ Общие положения.. 1 Расчет единичных расценок.. 2 Расчет...»

«ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФИЗИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ Кафедра оптики и спектроскопии В.В. Ивахник ОСНОВЫ МЕХАНИКИ МАТЕРИАЛЬНОЙ ТОЧКИ Издательство Универс-групп 2005 Печатается по решению Редакционно-издательского совета Самарского государственного университета УДК 531 ББК 22.21 И 17 Ивахник В.В. И 17 Основы механики материальной точки. Самара: Изд-во Универсгрупп, 2005. 88...»

«Федеральное агентство по образованию Уральский государственный технический университет УПИ имени первого Президента России Б.Н.Ельцина Е.Ф. Леликова МЕТОДЫ МАТЕМАТИЧЕСКОЙ ФИЗИКИ Часть 2 Учебное пособие Научный редактор проф., д–р физ.-мат. наук А.Р. Данилин Екатеринбург УГТУ-УПИ 2008 1 УДК 517.14 (075.8) ББК 22.161.1 я 73 М 62 Рецензенты: кафедра математики Уральского государственного горного университета (зав. кафедрой, проф., д-р физ.-мат. наук В.Б. Сурнев); д-р физ.-мат. наук Г.И. Шишкин...»

«Министерство образования и науки Российской Федерации Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б. Н. Ельцина Физика Квантовая оптика. Элементы квантовой механики. Физика атома и атомного ядра Методические указания и задания к контрольной работе № 4 по трех- и четырехсеместровому курсам физики для студентов заочной формы обучения технических специальностей Екатеринбург УрФУ 2010 1 УДК 530(075.8) Составитель Г. В. Сакун Научный редактор проф., д-р физ.-мат. наук А. В....»

«Методические рекомендации по использованию набора ЦОР Химия для 11 класса Авторы: Черникова С. В., Федорова В. Н. Тема 1. Строение атома Урок 1. Атом – сложная частица Цель урока: на основе межпредметных связей с физикой рассмотреть доказательства сложности строения атома, модели строения атома, развить представления о строении атома. На данном уроке учитель актуализирует знания учащихся об атоме, для чего организует изучение и обсуждение ЦОР Развитие классической теории строения атома...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИНФОРМАЦИОННЫХ ТЕХНОЛОГИЙ, МЕХАНИКИ И ОПТИКИ И.А. Зикратов, В.Ю. Петров ИНФОРМАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В УПРАВЛЕНИИ Учебное пособие Санкт-Петербург 2010 Зикратов И.А., Петров В.Ю. Информационные технологии в управлении. Учебное пособие. - СПб: СПбГУ ИТМО, 2010. -64 с. Учебное пособие преследует цель - практическое усвоение студентами лекционного материала по...»






 
© 2013 www.diss.seluk.ru - «Бесплатная электронная библиотека - Авторефераты, Диссертации, Монографии, Методички, учебные программы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.