WWW.DISS.SELUK.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА
(Авторефераты, диссертации, методички, учебные программы, монографии)

 


Pages:     | 1 | 2 || 4 |

«Психофизиологические детерминанты развития утомления при когнитивной нагрузке ...»

-- [ Страница 3 ] --

Спектральный анализ ЭЭГ в диапазоне бета ритма. В спектре бета ритма мы показали, что наибольшие изменения мощности наблюдаются для всего бета диапазона, включающего нижний бета и верхний бета поддиапазоны. Для относительной мощности бета ритма было получено уменьшение мощности после утомления, которое, видимо, связано с увеличением относительных мощностей медленных ритмов. Для средней мощности бета ритма было показано значимое увеличение. Максимум средней мощности бета ритма наблюдается в лобной области, также наблюдается сильное увеличение бета ритма после утомления в височных областях. Максимум относительной мощности также находится в лобной области. Это соответствует литературным данным. Интересным результатом является также то, что в поддиапазоне верхнего бета (18 - 35 Гц) наблюдается уменьшение относительной мощности бета и увеличение средней мощности после утомления с четким максимумом в лобном отведении в обоих состояниях. А вот в поддиапазоне нижнего бета (12,5 – Гц) – максимум мощности наблюдался в затылочной и теменной для относительной мощности и в затылочной и лобной для средней мощности бета ритма. Скорее всего, это связано с тем, что диапазон нижнего бета ритма немного пересекается с полосой альфа ритма – некоторые ученые выделяют альфа ритм до 14 Гц. Мощность же альфа диапазона намного выше, чем у бета и, таким образом, в нижнем бета диапазоне может наблюдаться пик в затылочной области. Наши результаты соответствуют данным, полученным Буксеном (Boksmen et al, 2005), который показал, что после длительной когнитивной нагрузки происходит увеличение мощности бета ритма во фронтальных отведениях. Климеш считает, что увеличение нижнего бета ритма может быть связан с увеличением усилий, которые затрачивает испытуемый для поддержания высокой концентрации внимания, необходимого для успешного выполнения задания (Klimesh, 1999). Хотя ряд исследователей отмечает, наоборот, уменьшение мощности бета ритма после длительной когнитивной нагрузки (Jap, 2009; Lаl et al., 2007).

Бета ритмы чаще всего встречаются в лобных и центральных областях.

Обычно выделяют два основных типа бета ритмов: роландические бета ритмы с максимум в сенсомоторной области и лобные бета ритмы с максимумом во фронтальных отведениях. Роландические бета ритмы наблюдаются как спонтанная активность в сенсомоторных отведениях (C3, Cz, C4) с частотой почти в 2 раза большей, чем у роландического мю-ритма.

Роландический бета ритм генерируется при выполнении двигательных и когнитивных заданий (Кропотов, 2010). Кропотов считает, что активация роландического бета ритма связана с фазой расслабления нейронной системы в сенсомоторной коре, которая наступает вслед за двигательной активностью, которая сопровождается глобальной активацией нейронов в сенсомоторной коре. Таким образом, увеличение роландической бета активности является некоторой фазой расслабления, которую можно рассматривать как след постактивации (Кропотов, 2010).

Лобные бета ритмы обычно регистрируются от лобных отведений (F3, Fz, F4). Модуляция лобных бета ритмов наблюдается при решении когнитивных задач, связанных с принятием решения и оценкой стимула.

Было показано, что мощность бета ритма положительно коррелирует с метаболической активностью в соответствующей мозговой области (Jan Cook, 1998). Результаты нашего исследования соответствуют этим данным.

Корреляционный анализ показал, что после утомления наблюдается положительная корреляция между временем реакции в РВ и мощностью бета ритма в теменной области. В реакции выбора, помимо моторного и сенсорного компонентов, также присутствует когнитивный компонент оценки стимула и принятия решения.

В) Индекс утомления Индекс утомления, который отражает отношение медленных мозговых ритмов к быстрым ((альфа+тета)/бета), значимо увеличился почти во всех областях при закрытых глазах, кроме лобных и левой центральной. При открытых глазах значимое увеличение наблюдалось только в теменной области (левой и правой).

Буди Томас Джап в своем исследовании показал, что алгоритм (альфа+тета)/бета имеет более сильное увеличение по сравнению с другими индексами (альфа/бета, (альфа+тета)/(альфа+бета), тета/бета) и является наиболее чувствительным к изменениям функционального состояния (Jap, 2009). Ченг с соавторами также показали, что индекс (альфа+тета)/бета показывает более значимое изменение после длительной когнитивной нагрузки, по сравнению с другими индексами (тета/альфа, бета/альфа) (Cheng, 2011).

В нашем исследовании мы также показали значимое увеличение индекса утомления после длительной когнитивной нагрузки. При этом основной вклад в увеличение этого индекса был сделан за счет увеличения мощности альфа и тета ритмов, так как в спектре бета ритма также наблюдалось некоторое увеличение мощности после нагрузки. Как мы видим из рисунка 19, индекс утомления сильнее изменился в условиях с закрытыми глазами, нежели с открытыми. При этом не наблюдается межполушарной асимметрии по данному показателю, в отличие от индивидуального альфа ритма. Для данного параметра использовалось 3 метода статистического анализа: Т-тест по каждому из 257 каналов, Т-тест по отдельным регионам, дисперсионный анализ ANOVA. Все три метода показали идентичные результаты – значимое увеличение индекса утомления происходит во всех мозговых областях, кроме лобных.

Г) Фронтальная асимметрия В нашем исследовании длительная когнитивная нагрузки практически не отразилась на фронтальной асимметрии. Это говорит о том, что длительная когнитивная нагрузка значимо не сказывается на изменении эмоциональной сферы человека. Некоторые авторы обнаружили, что специфическая фоновая лобная активность может предсказывать возникновение конкретных функциональных состояний. К примеру, Хэлл обнаружил, что более высокая относительная активность в левой лобной области может предсказывать развитие состояний усталости и спокойствия во время восстановления после физических нагрузок, а не напряжения и энергичности (Hall, 2007). В нашем исследовании мы обнаружили, что в состоянии с закрытыми глазами активация в лобной области больше в правом полушарии, а в состоянии с открытыми глазами – больше в левом полушарии.

4.2. Обсуждение результатов ЭЭГ, полученных для носителей различных полиморфизмов генов 5НТТ, DRD2 и СОМТ.

Изначально нашей гипотезой было, что носители тех полиморфизмов, которые ассоциированы с меньшей концентрацией серотонина и большей концентрацией дофамина будут характеризоваться меньшей тенденцией к развитию утомления. Полиморфизм LL гена 5НТТ ассоциирован с большей концентрацией серотонинового транспортера и, таким образом, удаление серотонина из синаптической щели происходит гораздо быстрее, чем у носителей S-аллеля, а, следовательно, содержание серотонина у LL генотипа намного меньше, чем у LS и SS полиморфизмов.

Ген DRD2 ассоциирован с плотностью рецепторов к дофамину второго типа. Наличие аллеля А1 приводит к снижению плотности этих рецепторов, следовательно, у полиморфизма А2А2 наблюдается максимальная плотность дофаминовых рецепторов, что позволяет большему количеству дофамина связываться с рецепторами.

Ген СОМТ является ключевым ферментом в деградации дофамина в префронтальной коре головного мозга человека. Носители М-аллеля характеризуются сниженной активностью этого фермента, а, следовательно, большим содержанием дофамина. Полиморфизм ММ характеризуется самым низким уровнем активности этого фермента, а значит и самым высоким содержанием дофамина.

Таким образом, согласно нашей гипотезе носители полиморфизмов LL, A2A2 и MM должны характеризоваться меньшей тенденцией к развитию утомления.

Статистический анализ показал значимые изменения после утомления в психофизиологических показателях. В нашем исследовании мы показали, что носители полиморфизмов LL, A2A2 и MM характеризуются меньшим развитием утомления по сравнению с другими полиморфизмами. Наиболее значимые результаты были получены для генов 5НТТ и DRD2. Полиморфизм LL гена 5НТТ характеризуется меньшим развитием утомления по сравнению с носителями S-аллеля в основном по спектральным характеристикам ЭЭГ и по индексу утомления. Полиморфизм А2А2 гена DRD2 характеризуется наименьшим развитием утомления по сравнению с носителями А1-аллеля, что проявляется по многим показателям (ИАР, спектральные характеристики и др.). Для гена СОМТ было также показано, что носители различных полиморфизмов по-разному реагируют при развитии состояний утомления, однако, эти изменения не однозначны.

Статистический анализ проводился для носителей различных полиморфизмов в генах 5НТТ, СОМТ и DRD2 для трех групп показателей: 1.

Субъективные; 2. Поведенческие; 3. Психофизиологические (анализ ЭЭГ активности).

4.2.1. Субъективные и поведенческие показатели.

А) Методика САН Статистический анализ не выявил значимых различий между различными полиморфизмами в генах 5НТТ, СОМТ и DRD2. Все полиморфизмы характеризуются, также как и вся выборка в целом, значимым снижением показателей по шкалам Самочувствие, Активность и Общему баллу. Только у полиморфизма ММ гена СОМТ значимое снижение наблюдается только по шкале Самочувствие, а по шкалам Активность и Общему баллу также наблюдается сильное снижение, но незначимое.

Таким образом, в целом можно заключить, что на субъективном уровне носители любых полиморфизмов генов 5НТТ, СОМТ и DRD2 испытывают утомление, и значимых различий в субъективных оценках между ними выявлено не было.

Б) Поведенческие результаты По поведенческим показателям были получены значимые различия между разными полиморфизмами генов 5НТТ, СОМТ и DRD2.

Изначально мы предполагали, что полиморфизмы LL, A2A2 и MM будут характеризоваться меньшей тенденцией к развитию утомления, по сравнению с остальными полиморфизмами, так как они ассоциированы с меньшей концентрацией серотонина (LL) и большей концентрацией дофамина (A2A2 и MM).

В заданиях на время реакции мы получили, что носители этих полиморфизмов характеризуются намного более медленным временем реагирования в обеих задачах (ПЗМР и РВ) в обоих условиях (закрытые и открытые глаза), чем остальные генотипы. Возможно, это связано со скоростью сенсорной обработки, которая также зависит от концентрации определенных нейромедиаторов в центральной нервной системе. К примеру, дофамин играет важную роль в инициации активации скелетных мышц (Foley et al., 2008). Уменьшение концентрации дофамина может приводить к нарушению активности моторной коры. Однако в нашем исследовании мы получили, что большая концентрация дофамина ассоциирована с меньшей скоростью реагирования в обеих задачах (ПЗМР и РВ).

В ПЗМР время реакции включает в себя информационный компонент (появление стимула) и моторный компонент (реакция). В РВ время реакции включает в себя вместе с выше перечисленными, еще и когнитивный компонент (процесс принятия решения, какую кнопку нажать). В эксперименте мы получили, что в ПЗМР время реакции у двух групп (LL и LS+SS) сильно различается, но незначимо; а в РВ наблюдается уже значимое различие двух групп полиморфизмов.

полиморфизмов одинакова и по количеству ошибок генотипы не различаются ни до, ни после утомления. При этом направленность динамики изменения времени реакции после утомления у всех полиморфизмов примерно одинакова. Это означает, что полиморфизмы различаются в ПЗМР и РВ не по динамике развития утомления, а физиологической предрасположенностью к сенсорной обработке информации.

В заданиях на теппинг интересным результатом является то, что носители полиморфизма ММ характеризуются самым низким временем реакции в максимальном теппинге и после утомления оно не изменяется. Это может означать, что ген СОМТ, а соответственно, и концентрация дофамина связаны с моторными процессами и моторными возможностями (Николлс и др., 2008).

Носители полиморфизма LL в гене 5НТТ и A2A2 в гене DRD характеризуются большим временем реакции в фоне по сравнению с Sносителями и А1-носителями соответственно. После же утомления носители полиморфизмов LL и А2А2 характеризуются увеличением скорости в максимальном теппинге, тогда как у остальных генотипов наблюдается замедление времени реакции. Максимальный теппинг отражает чисто моторный компонент – физиологическую способность нашей мышечной мускулатуры к сокращению, которая не зависит от скорости сенсорной переработки информации. Таким образом, полученные нами данные могут говорить также о положительной роли дофамина и серотонина на активность мотонейронов.

Фолей говорит о важном значении центральной нервной системы в развитии моторного утомления из-за ее роли в инициации активации скелетной мускулатуры (Foley et al., 2008). Снижение нейротрансмиссии дофамина в черной субстанции, к примеру, может ухудшать активацию базальных ганглиев и, таким образом, снижать стимуляцию моторной коры, приводя к центральному утомлению.

Обобщая полученные данные, можно сделать вывод о положительном влиянии дофамина и серотонина на активность мотонейронов, что показано по динамике максимального теппинга. При этом влияние дофамина и серотонина на скорость сенсорной обработки неоднозначна, что показано по результатам времени реакции в ПЗМР и РВ.

4.2.2. Анализ ЭЭГ активности у носителей различных полиморфизмов генов 5НТТ, DRD2 и СОМТ А) Индивидуальный альфа-ритм При анализе индивидуальной частоты альфа ритма, были также получены интересные результаты. В гене 5НТТ было показано, что носители S-аллеля характеризуются большим снижением ИАР после утомления, преимущественно в правом полушарии. Тогда как у полиморфизма LL такого значимого снижения обнаружено не было. У полиморфизма LL снижение ИАР в среднем происходит с 10,06 Гц до 9,93 Гц. А у полиморфизмов LS+SS – с 9,79 Гц до 9,57 Гц. Таким образом, мы видим, что генотип LL характеризуется не только меньшим снижением ИАР, но и более высокой его частотой как до, так и после утомления. В ряде исследований было показано, что пик альфа ритма положительно коррелирует с такими процессами, как внимание, память, скорость сенсорной обработки (Angealakis, 2004; Klimesh, 1999).

Для носителей разл полиморфизмов в гене DRD2 были получены самые значимые результаты, показывающие, что носители А1-аллеля характеризуются значимым снижением ИАР во всех областях и обоих полушариях, тогда как у носителей полиморфизма А2А2 ИАР практически не изменился. Генотип А2А2 характеризутся большей плотностью рецепторов к дофамину, частота индивидуального альфа ритма практически не изменяется после утомления – происходит уменьшение с 9,86 Гц до 9,82 Гц, тогда как у носителей А1-аллеля – она значимо снижается в обоих полушариях в среднем с 10,05 Гц до 9,57 Гц, что свидетельствует о снижении уровня метаболической активности и развитии утомления. Но как мы видим, у носителей А1-аллеля изначальная ИАР в фоне немного выше (незначимо), чем у А2А2 полиморфизма. Таким образом, дофамин играет положительную роль в резистенции развития утомления при длительной когнитивной нагрузке.

Для носителей различных полиморфизмов гена СОМТ значимых изменений в ИАР не было найдено, значимое уменьшение ИАР наблюдалось только у носителей ММ полиморфизма в лобных областях, что вряд ли о чемто свидетельствует, так как ИАР обычно определяют по теменным или затылочным электродам (Кропотов, 2010). Однако интересен тот факт, что у носителей полиморфизма ММ наблюдается самая высокая частота индивидуального ритма как до, так и после утомления – 10,28 Гц и 9, 82 Гц соответственно. У носителей MV полиморфизма наблюдается чуть более низкая частота альфа ритма до и после утомления – 9,93 Гц и 9,77 Гц. А у носителей полиморфизма VV наблюдается самая низкая индивидуальная частота альфа ритма до и после утомления – 9,63 Гц и 9,45 Гц соответственно. В некоторых исследованиях было показано, что высокая частота индивидуального альфа ритма связана с более быстрым протеканием информационных процессов (Angealakis, 2004; Klimesh, 1999). Таким образом, можно предположить, что наличие М-аллеля в гене СОМТ, а значит – более высокой концентрации дофамина, может быть положительно связано со скоростью информационных процессов в центральной нервной системе.

Обобщая полученные данные, можно сделать вывод, что уровень концентрации серотонина и дофамина могут оказывать влияние на динамику функциональных состояний в процессе длительной когнитивной нагрузки.

Мы показали, что низкая концентрация серотонина и высокая концентрация дофамина могут приводить в высокой резистенции развития утомления.

Б) Спектральный анализ По данным общей выборки наиболее значимые изменения в спектре наблюдаются в нижнем альфа диапазоне, альфа диапазоне и бета диапазоне.

Подсчет спектральной мощности проводился двумя методами: 1.

Натуральный логарифм относительной мощности в каждом диапазоне; 2.

Усредненное значение мощности для каждого диапазона и каждой области.

У носителей различных полиморфизмов в гене 5НТТ сильных различий между полиморфизмами не было обнаружено. Значимые результаты были получены для поддиапазона нижнего альфа для усредненных данных. Носители полиморфизмов LS+SS характеризуются более сильным увеличением мощности в поддиапазоне нижнего альфа по сравнению с носителями LL генотипа. На общей выборке было показано наличие положительной корреляции между мощностью в нижнем альфа диапазоне и временем реакции в РВ после утомления в лобных, центральных и теменных отведениях, то есть чем больше мощность нижнего альфа ритма, тем медленнее время реакции. Такой же анализ был проведен для гена 5НТТ для обеих групп полиморфизмов. Было показано, что у носителей полиморфизма LL не наблюдается значимых корреляций, тогда как у носителей полиморфизмов LS+SS наблюдаются значимые корреляции между мощностью в нижнем альфа диапазоне и временем реакции в РВ после утомления в лобных (0,60; р0,024), центральных (0,57; p0,032) и теменных (0,53; p0,049) отведениях. Полученные результаты говорят о том, что носители полиморфизмов характеризуются более значимым снижением уровня метаболической активности и ухудшением обработки сенсорной информации.

В гене DRD2 были обнаружены значимые различия между носителями полиморфизмов в диапазонах нижнего альфа, альфа и бета для усредненных данных. Носители полиморфизмов А1А1 и А1А2 характеризуются значимым увеличением мощности в этих диапазонах после утомления в условиях с закрытыми глазами. У носителей А1-аллеля также наблюдается сильное увеличение средней мощности тета ритма, но незначимо. При этом, для относительных мощностей данных большее увеличение мощности в диапазонах нижнего альфа и альфа и уменьшение мощности в бета диапазоне наблюдается у носителей А2А2 полиморфизма. Корреляционный анализ для гена DRD2 между мощностью в нижнем альфа диапазоне и временем реакции в РВ и ПЗМР после утомления показал положительную корреляцию между временем реакции в ПЗМР и мощностью нижнего альфа ритма в затылочной области для носителей полиморфизмов А1А1 и А1А2. Для носителей полиморфизма А2А2 значимых корреляций обнаружено не было.

В гене СОМТ значимое различие между различными носителями полиморфизмов наблюдается только в диапазоне бета ритма. Статистический анализ показал, что изменение средней мощности бета ритма у носителей разных полиморфизмов происходит по-разному. Так, у носителей MV полиморфизма наблюдается значимое повышение мощности после утомления, а у ММ – снижение мощности, но незначимое. У носителей полиморфизма MV также наблюдается значимое повышение средней мощности в альфа диапазоне (преимущественно в нижнем поддиапазоне). У носителей полиморфизмов ММ и VV значимых изменений после утомления не наблюдается.

Таким образом, обобщая полученные данные, можно сделать вывод, что наиболее значимые результаты были получены для носителей различных полиморфизмов в гене DRD2. Было показано, что носители полиморфизмов А1А1 и А1А2 характеризуются значимым увеличением средней мощности в нижнем альфа, альфа и бета диапазонах. У носителей полиморфизма А2А изменения спектра практически не наблюдается ни в одном из диапазонов.

Увеличение мощности медленных ритмов обычно связывают с развитием утомления (Boksmen et al, 2005; Jap, 2009; Cheng, 2011, Trejo et all, 2005, Lol et al, 2007), увеличение же мощности в бета диапазоне обычно связывают с повышением когнитивных усилий, необходимых для поддержания высокой продуктивности деятельности (Klimesh, 1999).

В) Индекс утомления По показателям индекса утомления мы также обнаружили значимые различия между полиморфизмами. Так, в гене 5НТТ мы обнаружили значимое увеличение индекса утомления у носителей полиморфизма LL в центральной области (левой и правой) и теменной левой. В остальных же областях оно было незначимым. У носителей полиморфизма LL индекс утомления в среднем увеличился с 2,78 до 3,71. У носителей же S-аллеля (LS+SS) наблюдается обширное значимое увеличение индекса утомления практически во всех областях, кроме лобной левой области. В среднем у носителей S-аллеля индекс утомления увеличился с 4,64 до 5,55. Таким образом, мы видим, что у LS и SS полиморфизмов как в фоне, так и после утомления наблюдается значимо более высокий индекс утомления по сравнению с LL генотипом. Это может говорить о том, что у них высокая мощность медленных ритмов (альфа и тета ритмов), а также низкая мощность быстрых ритмов (бета). В различных исследованиях было показано, что носители LL-полиморфизма характеризуются более быстрым удалением серотонина из синаптической щели, по сравнению с носителями S-аллеля (LS и SS). Поэтому в целом концентрация серотонина у них меньше. Было также показано в различных статьях, что увеличение концентрации серотонина ведет к развитию утомления (Davis, 1995; Weicker, 2001; Meeusen, 2007).

Таким образом, наши результаты соответствуют литературным данным.

В гене DRD2 у носителей различных полиморфизмов мы также получили значимые результаты. У носителей А1-аллеля значимое увеличение индекса утомления наблюдается в правом полушарии в лобной, центральной, височной и затылочной областях, а в левом полушарии – только в височной и затылочной областях. В среднем у носителей А1А1 и А1А2 полиморфизмов увеличение индекса утомления происходит с 3,51 до 4,56. У носителей А2А полиморфизма значимое увеличение индекса утомления в правом полушарии в центральной, теменной, височной и затылочной областях; а в левом полушарии – в теменной, височной и затылочной областях. В среднем у носителей А2А2 полиморфизма увеличение индекса утомления происходит с 4,18 до 5,15. Носители А1-аллеля характеризуются меньшей плотностью дофаминовых рецепторов, поэтому они характеризуются меньшей концентрацией активного дофамина. Носители А2А2 полиморфизм, наоборот, характеризуется высокой плотностью дофаминовых рецепторов, а, следовательно, и большим уровнем концентрации активного дофамина.

В гене СОМТ было получено, что самое сильное увеличение индекса увеличение индекса утомления у них наблюдается во всех областях мозга. В среднем увеличение происходит с 3,69 до 5,65. Наименьшее утомление наблюдается у носителей полиморфизма ММ. Увеличение индекса утомления у него происходит в левом полушарии в лобной, центральной и теменной областях; а в правом полушарии – только в лобной и центральной областях. В среднем увеличение индекса утомления происходит с 3,69 до 5,65. У носителей полиморфизма MV наблюдается достаточно сильное увеличение индекса утомления. Значимое увеличение происходит в правом полушарии – в центральной, теменной, височной и затылочной областях; а в левом полушарии – в теменной, височной и затылочной. Носители ММ полиморфизма характеризуются намного более медленной деградацией дофамина, а, следовательно, и большей его концентрацией в мозге.

Саломон с соавторами показали, что дофамин прилежащего ядра участвует в энергетических затратах, поведенческой активации и поддержании высоких темпов выполнения деятельности - эти функции представляют области перекрытия моторных и мотивационных процессов (Salamone et al., 1999). Лорист и Буксем показали, что недостатки дофамина в стриатуме и передней поясной коре могут приводить к симптоматическому умственному утомлению. Таким образом, они предположили, что умственное утомление может возникать в результате неспособности поддерживать адекватный уровень трансмиссии дофамина в стриатуме и передней поясной коре (Lorist et al., 2005).

Г) Фронтальная асимметрия В гене 5НТТ мы получили значимые различия для носителей полиморфизма LL в фоне и после утомления в условиях с закрытыми глазами. В фоновом состоянии большая мозговая активность наблюдалась в левом полушарии, а после утомления – в правом. Это может говорить о том, что после утомления у них доминировали отрицательные эмоции. Носители полиморфизмов LS и SS до и после утомления характеризовались большей мозговой активностью в правом полушарии, то есть у них преобладали негативные эмоции и до и после утомления.

В гене DRD2 значимые результаты были получены для носителей полиморфизма А2А2 в фоне и после утомления в условиях с открытыми глазами. После утомления они характеризовались возрастанием мозговой активации в левом полушарии. Однако и до и после утомления они характеризовались большей активацией в левом полушарии. Это может говорить о том, что в обоих состояниях у них доминировали положительные эмоции.

В гене СОМТ значимые различия были получены для носителей полиморфизма MV в фоне и после утомления в состоянии с закрытыми глазами. В фоне большая мозговая активность наблюдалась в левом полушарии, а после утомления – в правом. Это может говорить о том, что в фоне у носителей MV полиморфизма доминировали положительные эмоции, а после утомления – отрицательные.

4.3. Обсуждение результатов факторного анализа и структурного 4.3.1. Обсуждение результатов факторного анализа и структурного моделирования.

Проведенный в нашем исследовании факторный анализ выявил основных факторов, описывающих большую часть дисперсии. Выделенные факторы, отражающие возможное наличие связи между отдельными параметрами, в целом подтверждают наши данные, а также результаты, полученные другими исследователями, и вместе с этим, дополняют их.

Первый фактор объединяет показатели мощности бета, тета и гамма ритмов, а также ген СОМТ. Таким образом, более высокий уровень дофамина связан с повышением мощности в гамма диапазоне, который связан с повышенной когнитивной деятельностью, в частности с увеличением внимания (Данилова, 1985, 2004). Это согласуется с данными Соломона (Salamone et al., 1999), показавшего, что дофамин в прилежащем ядре участвует в энергетических затратах поведенческой активации и поддержании высоких темпов работы.

Второй фактор объединил гены 5НТТ и DRD2, а также показатели времени реакции, мощности верхнего альфа ритма, а также индивидуальный альфа ритм в центральных отведениях. Эти результаты говорят о том, что высокий уровень дофамина также положительно связан с динамикой индивидуального альфа ритма: при низком уровне дофамина происходит сильное снижение ИАР после когнитивной нагрузки, чего не происходит при высоком уровне дофамина. Интересная закономерность наблюдается для характеризующиеся низким уровнем серотонина и высоким дофамина обладают более медленной скоростью реакции, тогда как в максимальном теппинге у них наблюдается увеличение скорости после когнитивной нагрузки. Это также согласуется с данными Соломона о том, что высокий уровень дофамина связан с поддержанием высоких темпов работы. В нашем случае можно говорить о положительной роли дофамина для поддержания активации мотонейронов, проявляющейся в увеличении максимального теппинга. В заданиях, включающих помимо моторного еще и сенсорный и когнитивный компоненты, лучшее время реакции наблюдается при низком уровне дофамина. Для серотонина наблюдается противоположная картина:

показана отрицательная связь серотонина с максимальным теппингом и положительная – с ПЗМР и РВ.

Третий фактор объединил показатели индекса утомления, что говорит о том, что данный параметр является вполне независимым от других.

Четвертый фактор объединил показатели индивидуального альфа ритма и мощности нижнего альфа ритма, что означает, что данные параметры являются связанными, а диапазоны нижнего и верхнего альфа ритмов являются независимыми. Пятый фактор объединил показатели мощностей тета, бета и гамма ритмов в лобных отведениях, при этом тета – с отрицательным весом, а бета и гамма – с положительными. Таким образом, данный параметр связан с функциями внимания и когнитивного контроля.

При проведении структурного моделирования было показано, что наиболее сильно в нашем случае утомление проявляется при двух вариантах:

высокий уровень серотонина и низкий уровень дофамина;

высокий уровень серотонина и высокий уровень дофамина.

II.

В первом случае основные изменения проявляются в снижении индивидуального альфа ритма (ИАР), но сами испытуемые при этом характеризуются более высокой скоростью реакции. Выше мы показали, что ИАР положительно связан с высоким уровнем дофамина. При недостатке дофамина происходит сильное снижение ИАР после когнитивной нагрузки.

Во втором случае мы получили, что основные изменения наблюдаются в увеличении мощности медленных ритмов. При этом показатели ИАР не изменяются.

Таким образом, наиболее оптимальный вариант, при котором процессы утомления выражены наименее сильно: низкий уровень серотонина и средний уровень дофамина.

Обобщая полученные результаты, мы можем сделать вывод о том, что процессы утомления при длительной когнитивной нагрузке наименее выражены у испытуемых, характеризующихся низким уровнем серотонина и средним уровнем дофамина. В то время, как наиболее сильно процессы утомления выражены у испытуемых, характеризующихся высоким уровнем серотонина и либо низким, либо высоким уровнем дофамина.

Полученные в настоящем исследовании результаты соотносятся с литературными данными о роли серотонина и дофамина в мозговых процессах. Целый ряд исследований показал, что увеличение уровня серотонина ведет к появлению состояния усталости и утомления в связи с его ролью во сне. В нашем исследовании мы показали, что носители LS и SS полиморфизмов характеризовались меньшим значением ИАР в фоне, а также большим его уменьшением после длительной когнитивной нагрузки, преимущественно в правом полушарии. Носители же LL полиморфизма характеризовались более высоким и стабильным ИАР до и после когнитивной нагрузки. По результатам индекса утомления мы также получили, что у носителей полиморфизмов LS и SS наблюдалось значимое повышение этого индекса почти во всех областях мозга, преимущественно в правом полушарии. У носителей полиморфизма LL индекс утомления и до и после когнитивной нагрузки был значимо ниже, чем у носителей LS и SS полиморфизмов, и после утомления увеличение индекса наблюдалось только в центральных областях. Это может говорить о том, что у полиморфизма LL не происходит сильного увеличения мощности медленных ритмов, которые обычно связывают с уменьшением метаболической активности и развитием утомления. Хотя спектральный анализ не выявил сильных различий между полиморфизмами в динамике мощностей основных ЭЭГ диапазонов.

Значимое различие было показано для нижнего альфа диапазона: генотипы LS и SS характеризовались более сильным увеличением мощности в этом диапазоне после когнитивной нагрузки. Корреляционный же анализ показал положительную связь у LS и SS носителей после утомления между мощностью в нижнем альфа ритме и временем реакции в РВ, у носителей же LL полиморфизма такой корреляции не наблюдалось. Это, видимо, также метаболической активности и ухудшение сенсорной обработки после длительной когнитивной нагрузки.

практически все области мозга, поэтому значительные изменения его концентрации могут иметь воздействие на многих структурах мозга (рисунок 53). Ядра шва также влияют на активность мотонейронов (Николлс и др., 2008) и недостаток серотонина может приводить к ослаблению активности мотонейронов.

Дофамин синтезируется в нескольких областях мозга, включающих черную субстанцию, дугообразное ядро, вентральную область покрышки.

Аксоны дофаминергических нейронов идут вначале в составе одного тракта – медиального пучка переднего мозга, из которого уже они расходятся в разные мозговые структуры. Обычно выделяют 3 или 4 основных дофаминовых пути: 1. Мезокортикальный путь - связь вентральной покрышки с лобной корой; 2. Мезолимбический путь – проводящий дофамин из вентральной области покрышки к поясной извилине, энториальной коре, миндалине, перегородке и к другим структурам лимбической системе. Она также Нигростриарный путь – в котором тела нейронов, расположенные в черной субстанции дают проекции в дорсальный стриатум, или полосатое тело, а нейроны вентрального поля покрышки – в вентральный стриатум. Полосатое дофаминергических волокон, которые начинаются от черной субстанции и оканчиваются на нейронах хвостатого ядра и скорлупы. Дофаминергическую иннервацию также получают базальные ганглии – бледный шар и субталамическое ядро; 4. Тубероинфундибулярный путь – идущий от аркуатного ядра гипоталамуса к наружному слою срединного возвышения (Орловская, 2006; Николлс и др., 2008).

Нигростриарный путь является основным дофаминергическим путем в мозге.

Нейронами этого тракта выделяется примерно 80% мозгового дофамина (Орловская, 2006). Тела этих нейронов расположены в основном в черной субстанции. Этот путь, являясь частью базальных ганглиев, принимает участие в производстве двигательной активности. Дофамин играет активирующую роль в неостриатуме и базальных ганглиях. Большинство дофаминовых рецепторов относятся к Д2 типу. Эти рецепторы преобладают в полосатом теле – хвостатом ядре и скорлупе, также они имеются в поясной извилине и коре островка. Д2 рецепторы также расположены в префронтальной коре. Таким образом, большее количество дофамина может привести к облегчению произвольной двигательной активности и повышению внимания. Это соотносится с данными, полученными в нашем исследовании. Основными источниками генерации тета ритма в мозге являются поясная извилина и префронтальная кора. Как было указано чуть выше – в этих мозговых областях таже содержится много рецепторов к дофамину второго типа. Статистический анализ показал, что у носителей А2А2 полиморфизма мощность тета не изменяется после утомления, тогда как у носителей А1-аллеля мощность тета значимо увеличивается, в основном в лобных и центральных областях. У носителей А2А2 полиморфизма также не наблюдается увеличения мощности и в других диапазонах – альфа и бета ритмах, тогда как у А1-носителей наблюдается значимое повышение мощностей в этих диапазонах.

В гене DRD2 носители А1-аллеля характеризовались значимо большим снижением ИАР после длительной когнитивной нагрузки практически по всем мозговым областям, по сравнению с носителями А2А2 полиморфизма, которые отличались стабильным ИАР – значимого уменьшения ИАР не наблюдалось ни в одной из областей. По показателям индекса утомления полиморфизмы значимо не различаются, но у А2А2 носителей наблюдается даже более сильное увеличение индекса. Спектральный же анализ показал, что у носителей А1-аллеля наблюдается сильное увеличение средней мощности тета, нижнего альфа, альфа и бета диапазонов. Однако по относительной мощности в нижнем альфа и альфа диапазонах большие изменения наблюдаются у А2А2 полиморфизма. К тому же, корреляционный анализ показал значимую положительную связь у носителей А1-аллеля после когнитивной нагрузки между мощностью в нижнем альфа диапазоне и временем реакции в ПЗМР. У носителей А2А2 полиморфизма корреляций не получено. Также была получена значимая положительная корреляция после нагрузки у носителей А1-аллеля между мощностью в бета диапазоне и временем реакции в ПЗМР. Это может говорить о значительных когнитивных усилиях, затрачиваемых на выполнение задания. Увеличение мощности нижнего альфа ритма говорит об ухудшении сенсорной обработки и высоких энергетических затратах на выполняемую деятельность.

В гене СОМТ было показано, что носители ММ полиморфизма характеризуется самым высоким ИАР до и после утомления, а носители VV генотипа – самым низким. Некоторые исследователи связывают частоту ИАР со скоростью сенсорной обработки. Статистический анализ не выявил значимого различия между полиморфизмами по ИАР. По индексу утомления наиболее сильное увеличение индекса наблюдалось у носителей полиморфизма VV, но также сильное увеличение индекса наблюдалось и у ММ носителей. По спектральным параметрам носители полиморфизма MV характеризуются значимым увеличением мощности в нижнем альфа, альфа и бета диапазонах. Таким образом, по показателям гена СОМТ не было получено однозначных результатов, которые свидетельствовали бы, что один из генотипов характеризуется меньшей или большей резистентностью к развитию утомления. Было показано, что немного более худшие результаты наблюдались у полиморфизма VV. Интересным является тот факт, что в заданиях на время реакции, также как и в гене DRD2, наблюдается следующая тенденция – генотипы, характеризующиеся меньшей концентрацией дофамина (в нашем случае – VV носители) отличаются в целом меньшим временем реакции до и после нагрузки по сравнению с другими полиморфизмами.

Рисунок 53. Серотонинергические (А) и дофаминергические (В)

ВЫВОДЫ

Длительная когнитивная нагрузка отражается на изменении комплекса разноуровневых показателей: субъективных (снижение самочувствия и активности), поведенческих (снижение скорости простой зрительно-моторной реакции, увеличение скорости реакции выбора с одновременным возрастанием количества ошибок, замедление комфортного теппинга), электрофизиологических (снижение частоты индивидуального альфа-ритма в правом полушарии, увеличение индекса утомления почти по всем исследованным мозговым областям, увеличение средней мощности тета-, альфа- и бета-ритмов).

Увеличение индекса утомления практически во всех мозговых областях после длительной когнитивной нагрузки происходит при наличии полиморфизмов LS и SS в гене 5НТТ, связанных с большей концентрацией серотонина. Увеличение индекса утомления также ассоциировано с более высокой скоростью простой зрительно-моторной реакции и реакции выбора.

У носителей полиморфизма LL не происходит значимого увеличения индекса утомления после когнитивной нагрузки - они характеризуются более быстрой и стабильной скоростью в максимальном (максимально ускоренном) теппинге.

полушариях после когнитивной нагрузки, увеличение скорости простой зрительно-моторной реакции и реакции выбора, увеличение средней мощности альфа-, нижнего альфа- и бета-ритмов связано с наличием полиморфизмов A1A1 и A1A2 в гене DRD2, ассоциированных с меньшей плотностью рецепторов дофамина и, соответственно, с меньшим его уровнем.

Носители А2А2 генотипа характеризуются отсутствием изменений индивидуального альфа-ритма и более быстрым и стабильным значением максимального теппинга.

Наиболее слабо психологические индикаторы утомления проявляются при низкой концентрации серотонина (наличие полиморфизмa LL гена 5НТТ) и оптимальном уровне дофамина (наличие полиморфизмa A2A2 в гене DRD2 и ММ в гене СОМТ).

Основные сдвиги при когнитивной нагрузке, проявляющиеся в уменьшении частоты индивидуального альфа-ритма, а также более сильном увеличении средней мощности альфа- (7,5-12,5 Гц), нижнего альфа- (7,5- Гц) и бета- (12,5-35 Гц) ритмов, наблюдаются при высоком уровне серотонина (наличие полиморфизмов LS и SS гена 5НТТ) и низком дофамина (наличие полиморфизмов A1A1 и A1A2 гена DRD2).

утомления, а соответственно, и спектра медленных частот, в основном мощности нижнего альфа-ритма, наблюдаются при высоком уровне серотонина (наличие полиморфизмов LS и SS гена 5НТТ) и высоком уровне дофамина (наличие полиморфизма A2A2 гена DRD2).

Более высокая скорость зрительно-моторной реакции и реакции выбора как до, так и после длительной когнитивной нагрузки связаны с высокой концентрацией серотонина (наличие полиморфизмов LS и SS гена 5НТТ) и низкой концентрацией дофамина (наличие полиморфизмов A1A1 и A1A2 гена DRD2).

(субъективные), поведенческие, психофизиологические и молекулярногенетические характеристики, может служить информативным маркером утомления при когнитивной нагрузке.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На основе результатов, полученных в нашем исследовании, мы можем сделать несколько заключений. Согласно субъективным, поведенческим и психофизиологическим результатам, мы можем сделать вывод о том, что утомление, вызванное длительной когнитивной нагрузкой, приводит к снижению субъективного уровня самочувствия и настроения по опроснику САН, снижению скорости простой зрительно-моторной реакции и увеличению скорости реакции выбора с одновременным увеличением количества ошибок, а также к замедлению комфортного теппинга. На электрофизиологическом уровне длительная когнитивная нагрузка приводит к снижению частоты индивидуального альфа ритма, обширному увеличению индекса утомления, а также увеличению средних мощностей тета, альфа и бета ритмов. Эти результаты подтверждают первое положение, выносимое на защиту. Согласованность полученных результатов с литературными данными, а также их комплексный характер, учитывающий показатели разного уровня (субъективные, поведенческие и электрофизиологические) подтверждают второе положение, выносимое на защиту о том, что используемая экспериментальная модель является хорошим инструментом исследования утомления. Результаты, полученные по молекулярногенетическому анализу для носителей различных полиморфизмов генов 5НТТ, DRD2 и СОМТ показывают, что наличие полиморфизмов LS и SS в гене 5НТТ и полиморфизмов A1A1 и A1A2 в гене DRD2 приводит к значимому уменьшению частоты индивидуального альфа ритма и более сильному увеличению средней мощности альфа (7,5-12,5 Гц) ритма (преимущественно нижнего поддиапазона (7,5-10 Гц)), а также бета (12,5- Гц) ритма. Также наличие полиморфизмов LS и SS в гене 5НТТ и полиморфизма A2A2 в гене DRD2 приводит к обширному увеличению индекса утомления после когнитивной нагрузки, а также спектра медленных частот, что подтверждает третье положение, выносимое на защиту. В нашем исследовании мы также показали, что наличие полиморфизмов LS и SS в гене 5НТТ и полиморфизмов A1A1 и A1A2 в гене DRD2 ассоциированно связано с более высокой скоростью реакции в простой зрительно-моторной реакции и в реакции выбора как до, так и после длительной когнитивной нагрузки, что в свою очередь подтверждает пятое положение, выносимое на защиту.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРА

1. Ассев В.Г. Проблема монотонности в трудах зарубежных авторов. — Вопр. психол., 1975, № 1. - с. 21-24.

2. Блок В. Уровни бодрствования и внимания. — В кн.: Экспериментальная психология. Под ред. П. Фресса и Ж. Пиаже. М., 1970, вып. III. - с. 155Бойко Е. И. Время реакции человека. М.: Медицина, 1964. – 300 с.

4. Виноградов М. И. Руководство по физиологии труда. М., 1969. – 407 с.

5. Психология памяти: учебное пособие для студентов вузов, обучающихся Ю.Б. Гиппенрейтер, В. Я. Романова. - 3-е изд. - М.: ЧеРо: Моск. психологосоц. ин-т, 2002. - 816 с.

6. Гиппенрейтер Ю.Б., Романов В.Я. Психология внимания. – М.: ЧеРо, при участии издательства «Омега-Л», 2005. – 858 c.

7. Голубева Э.А. Способности. Личость. Индивидуальность. – Дубна:

«Феникс+», 2005. – 512 с.

8. Гуревич К.М. Профессиональная пригодность и основные свойства нервной системы. – М.: Наука, 1970. – 272 с.

9. Данилевский В.Я. О происхождении мускульной силы. Материалы для физиологии метаморфоза. Харьков: в унив. типографии, 1876. - 111 с.

10. Данилова Н.Н. Реакция десинхронизации спайковой активности нейронов таламуса и закономерности ее угасания // Нейронные механизмы ориентировочного рефлекса. - М.: МГУ, 1970. - 257 с.

11. Данилова Н.Н. Функциональные состояния: механизмы и диагностика.

М.: МГУ, 1985. - 287с.

12. Данилова Н.Н. Психофизиология: учебник для вузов. - М. : Аспект Пресс, 2004. - 368 с. – (серия «Классический университетский учебник»).

13. Деревянко Е.А. Взаимоотношения между некоторыми физиологическими и психологическими факторами при развитии утомления в трудовой деятельности. — В кн.: Тезисы докладов I Всесоюзного съезда общества психологов СССР. - М., 1959.

14. Деревянко Е.А. Интегральная оценка работоспособности при умственном и физическом труде. М., 1976. – 76 с.

15. Душенин Д.Ю. Численное моделирование нелинейной динамики ЭЭГ на основе мезоскопической модели мозговых нейронов // Международная конференция "Современные проблемы математики, информатики и биоинформатики", посвященная 100-летию со дня рождения членакорреспондента АН СССР А.А. Ляпунова, 2011.

16. Егоров А.С, Загрядский В.П., Мордвинов Е. Ф. и др. Принцип конкретности в исследованиях работоспособности человека-оператора. — Вопр. психол., 1973, № 2. - 34-39 с.

17. Ждан А. Н. История психологии: Учебник. — М.: Изд-во МГУ, 1990.— 367 с.

18. Николаева Е.Н. Психофизиология. Психологическая физиология с основами физиологической психологии. Учебник. - М.: ПЭР СЭ; Логос, 2003.

– 544 с.

19. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней (Руководство для врачей). М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 488 с.

20. Зинченко В. П., Леонова А. Б., Стрелков Ю. К. Психометрика утомления.

М.: Психометрика утомления. М., Изд-во Моск. ун-та, 1977, - 109 с.

21. Зараковский Г.М., Королев Б.А., Медведев В.И. и др. Введение в эргономику / под ред. Зинченко В.П. М., 1974. - 352 с.

22. Ильин Е.П. Теория функциональной системы и психофизиологические состояния // Теория функциональных систем в физиологии и психологии / Под ред. Б.Ф. Ломова. - М., 1978. - с. 325-347.

23. Илюхина В.А. Медленные биоэлектрические процессы головного мозга человека. - Л.: Наука, 1977. - 180 с.

функционального состояния на процесс решения поисковых задач. — В кн.:

Эргономика. Труды ВНИИТЭ. - М., 1976, т. 11. – 51-54 с.

25. Косилов С.А. Очерки физиологии труда. - М.: Медицина, 1965. - 379 с.

26. Климов Е.А., Носкова О.Г.. История психологии труда в России, Учеб.

пособие. – М.: Изд-во Моск. ун-та, 1992. – 221 с.

27. Коган А.Б. Электрические проявления деятельности коры головного мозга // Частная физиология нервной системы. - Л.: Наука, 1983. – 605с.

28. Коган А.Б. Электрофизиология. - М.: Выс. школа, 1969. - 365 с.

29. Кропотов Ю.Д. Количественная ЭЭГ, когнитивные вызванные потенциалы мозга человека и нейротерапия. - СПб, 2010. – 506 с.

30. Куликова М.А., Малюченко Н.В., Тимофеева М.А., Тоневицкий А.Г., и др.

метилтрансферазы на физическую агрессивность // БЭБиМ, 2008, 145 (1), 68Психические состояния/ Под ред. Л. В. Куликовой. - СПб.: Питер, 2001. с.

32. Лазурский А. Ф. Программа исследования личности //Вестн, психологии, криминальной антропологии и гипнотизма. - 1904. - Вып. 9. - 686-709 с.

33. Лазурский А. Ф. Значение гипотезы с пособностей для эмпирической психологии // Вопр. философии и психологии. - 1910. - Кн. 102. - 113-140 с.

34. Левитов Н. Д. О психических состояниях человека. - М.: Просвещение, 1964. - 344 с.

35. Леонова А.Б., Медведев В.И. Функциональные состояния человека в трудовой деятельности. Учебное пособие. - М.: МГУ, 1981. – 111 с.

36. Леонова А.Б. Психодиагностика функциональных состояний человека. – М.: МГУ, 1984. – 199 с.

Лоскутова Т.Д. Оценка функционального состояния центральной 37.

нервной системы человека по параметрам простой двигательной реакции // Физиологический журнал СССР им. И.М. Сеченова. - М., 1975. - Т.61. - №1.

38. Лурия А.Р. Мозг человека и психические процессы. - М.: Педагогика, 1963. Т1. – 476 с.

39. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. - М.: МГУ, 1973. - 373с.

40. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти.- М.: Педагогика, т.1, 1974. - 240 с.

41. Лурия А. Р. Функциональная организация мозга // Естественно-научные основы психологии / Под. ред. А. А. Смирнова, А. Р. Лурия, В. Д.

Небылицына. - М.: Педагогика, 1978. – С. 109-139.

42. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии: учеб. Пособие для студентов вузов.

М.: Издательский центр «Академия», 2008. – 384 с.

43. Мачинская Р.И. Нейрофизиологические механизмы произвольного внимания. (Аналитический обзор) // ЖВНД, 2003. - Т.53. - №2. - С. 133-151.

44. Медведев В. И. Функциональные состояния оператора. — В кн.:

Эргономика. Принципы и рекомендации. М., 1970, т. 1. - С. 35-48.

45. Мюнстерберг Г. Основы психотехники. - Ч.1. - М., 1922.

46. Небылицын В.Д. О соотношении между чувствительностью и силой нервной системы. В кн.: Типологические особенности высшей нервной деятельности человека. / Под ред.Б.М. Теплова. - Т.1. - М.: АПН РСФСР, 1956. - С. 207-217.

47. Небылицын В.Д., Голубева Э.А., Равич-Щербо И.В., Ермолаева-Томина Л.Б. Сравнительное изучение кратких методик определения основных свойств нервной системы у человека. В кн.: Типологические особенности высшей нервной деятельности человека. / Под ред.Б.М. Теплова. - Т.1V. - М.:

Просвещение, 1965. - С. 60-83.

48. Небылицын В.Д. Основные свойства нервной системы человека. М.:

Просвещение, 1966. – 383 с.

49. Небылицын В.Д. Психофизиологические исследования индивидуальных различий. - М.: Наука, 1976. – 336 с.

50. Небылицын В.Д. Психофизиологические исследования индивидуальных различий. - М.: Наука, 1976. – 336 с.

51. Непопалов В.Н., Сопов В.Ф., Родионов А.В. и др. Психология деятельности в экстремальных условиях: учеб.пособие для студ.высш.учеб.

заведений. / Под ред. Блеера А.Н. - М.: Издательский центр «Академия», 2008. - 256 с.

52. Нечаев А. П. Ум и труд. М.-Л., 1926.

53. Николлс Дж.Г., Мартин А.Р., Валлас Б.Дж., Фукс П.А. От нейрона к мозгу. – М.: Издательство ЛКИ, 2008. – 672 с.

54. Новикова Л.А. Влияние нарушений зрения и слуха на функциональное состояние мозга. - М.: Просвещение, 1966. - 319 с.

55. Новикова Л.А. Электроэнцефалография и ее использование для изучения функционального состояния мозга // Естественнонаучные основы психологии. - М.: Педагогика, 1978. – 155 с.

56. Нуркова В.В. Память. Общая психология (в семи томах) / Под ред. Б.С.

Братуся. – Т. 3. – М.: Издательский центр «Академия», 2006. – 320 с.

57. Окнин В.Ю. Проблема утомления, стресса и хронической усталости // РМЖ. Человек и лекарство. - 2004. - Т12. - №5. – С. 276-279.

58. Орловская Д. Д. Нейрохимические системы мозга // Общая психиатрия/ Под ред. А. С. Тиганова. – М., 2006.

59. Павлов И.П. Лекции о работе больших полушарий // Полное собрание трудов. 2-е доп. Изд. – М.: Наука, 1951. – Т.4. – 452 с.

60. Платонов К. К. Вопросы психологии труда. - М.: Медицина, - 1970. – 61. Психофизиология: учебник для вузов. Под ред. Ю.И. Александрова. СПб:

Питер, 2007. – 464 с.

62. Рождественская В.И. Индивидуальные различия работоспособности. - М.

Педагогика, 1980. – 151.

63. Розенблат В. В. Проблема утомления. - М.: Медицина, 1975. - 240 с.

64. Сеченов И.М. Избранные произведения. Физиология нервной системы, Т.2, изд-во Академии Наук СССР, 1956. – 944 с.

65. Смирнов В.М., Яковлев В.Н. Физиология центральной нервной системы:

Учеб.пособие для студ.высш.учеб.заведений – 2-е изд., стереотип. – М.:

Издательский центр «Академия», 2004. – 352с.

66. Смирнов В.М., Будылина С.М. Физиология сенсорных систем и высшая нервная деятельность: Учеб.пособие для студ.высш.учеб.заведений – 2-е изд., стереотип. – М.: Издательский центр «Академия», 2004. – 304с.

67. Сопов В.Ф. Психическая саморегуляция в физической культуре и реабилитации // Эмоциональная саморегуляция: теоретические основы и прикладные аспекты. – Самара, 2002.

68. Теплов Б.М. О понятиях слабости и инертности нервной системы. // Вопросы психологии. - 1955. - № 6, С. 3-15.

69. Теплов Б.М. Проблемы индивидуальных различий. М.: Изд-во АПН РСФСР, 1961. – 536 с.

70. Теплов Б.М. и Небылицын В.Д. Изучение основных свойств нервной системы и их значение для психологии индивидуальных различий // Вопросы психологии. - 1963. - № 5. - С.38-47.

71. Теплов Б.М. Типологические свойства нервной системы и их значение для психологии. В кн.: Избранные труды в двух томах. Т.11. - М.: Педагогика, 1985. - С. 169-189.

72. Франкенхойзер М. Некоторые аспекты исследований в физиологической психологии. – В кн.: Эмоциональный стресс / Под ред. Л. Леви. Л., 1970. С.24-36.

73. Фресс П. и Пиаже Ж. Экспериментальная психология. - Вып. 5. – М.:

Прогресс, 1975. С. 119-125.

74. Хайретдинова Г.А., Федулаев Ю.Н., Арьков В.В., Перцов С.С., электрофизиологические показатели работы сердца у спортсменов // Бюллетень экспериментальной медицины и биологии. – 2010. - № 10. С. 450Хомская Е. Д. Мозг и активация. М.: МГУ, 1972. -382 с.

76. Хомская Е.Д. Нейропсихология. – СПб.: Питер, 2008. – 496 с.

77. Adayev T., Ranasinghe B., Banerjee P. Transmembrane signaling in the brain by serotonin, a key regulator of physiology and emotion // Bioscience Reports, Vol.

25, 2005. pp. 363-385.

78. Angelakis E., Lubar J.F., Stathopoulou S., Kounios J. Peak alpha frequency: an electroencephalographic measure of cognitive preparedness // Clinical Neurophysiology, Vol. 115, 2004. – pp. 887-897.

79. Asada H., Fukuda Y., Tsunoda S., Yamaguchi M., Tonoike M. Frontal midline theta rhythms refect alternative activation of prefrontal cortex and anterior cingulate cortex in humans // Neuroscience Letters. – Vol. 274, 1999. pp. 29-32.

80. Apud, Weinberger Treatment of Cognitive Deficits Associated with Schizophrenia: Potential Role of COMT Inhibitors // CNS Drugs. – Vol. 21, № 7, 2007. – pp. 535-57.

81. Balaban C.D. Neural substrates linking balance control and anxiety // Physiology & Behavior. Vol. 77, № 4-5, 2002. - pp. 469-475.

82. Bartley S.H., Chute E. Fatigue and impairment in man. N.Y.: McGraw-Hill, 1947. – pp. 429.

83. Barnes J.M., Dean A.J., Nandam L.S., O'Connell R.G. The Molecular Genetics of Executive Function: Role of Monoamine System Genes // Biological Psychiatry.

- Vol. 69, Issue 12, 2011. – pp. 127-143.

84. Barnett J.H., Xu K., Heron J., Goldman D., Jones P.B. Cognitive effects of genetic variation in monoamine neurotransmitter systems: a population-based study of COMT, MAOA, and 5HTTLPR // American Journal of Medical Genetics Part B Neuropsychiatric Genetics. Vol. 156, 2011. – pp. 158-167.

85. Bellgrove M.A., Mattingley J.B. Molecular genetics of attention // Annals of the New York Academy of Sciences. Vol. 1129, 2008. – pp. 200-212.

86. Beninger R.J., Hoffman D.C., Mazurski E.J. Receptor subtype-specific Biobehavioral Reviews. Vol. 13, 1989. – pp. 113-122.

Electroencephalography, Paediatric Neurophysiology, Special Techniques and Applications // Clinical Neurophysiology. Vol. 2., 2003.

88. Blomstrand E. Amino acids and central fatigue // Amino Acids. Vol. 20, 2001.

– pp. 25-34.

89. Blum K., Braverman E.R., Wu S., Cull J.G., Chen T.J., Gill J. Association of polymorphisms of dopamine D2 receptor (DRD2), and dopamine transporter (DAT1) genes with schizoid/avoidant behaviors (SAB) // Molecular Psychiatry.

Vol. 2, 1997. – pp. 239-246.

90. Boksem M.A.S., Meijman T.F., Lorist M.M. Mental fatigue, motivation and action monitoring // Biological Psychology. Vol. 72, 2006. – pp. 123-132.

91. Bolton J.L., Marioni R.E., Deary I.J., Harris S.E., Stewart M.C., Murray G.D., Fowkes F.G.R., Price J.F. Association between polymorphisms of the dopamine receptor D2 and catechol-o-methyl transferase genes and cognitive function // Behavior Genetics. Vol. 40, 2010. – pp. 630-638.

92. Breier A., Kestler L., Adler C., Elman I., Wiesenfeld N., Malhotra A., Pickar D.

Dopamine D2 receptor density and personal detachment in healthy subjects // American Journal of Psychiatry. Vol. 155, 1998. – pp. 1440-1442.

93. Caata M., Lorist M.M., Bezdanc E., Roerdinka J.B.T.M., Maurits N.M. Highdensity EEG coherence analysis using functional units applied to mental fatigue // Journal ao Neuroscience Methods. Vol.171, 2008. – pp. 271-278.

94. Cameron С. A. Theory of fatigue. — In: Man under stress / Ed. by A.T.

Welford, L., 1974.

95. Castell, L.M., Yamamoto, T., Phoenix, J., Newsholme, E.A. The role of tryptophan in fatigue in different conditions of stress // Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 467, 1999. – pp. 697-704.

96. Chen J., Lipska B.K., Halim N., Ma Q.D., Matsumoto M., Melhem S., Kolachana B.S. Hyde T. et al. Functional analysis of genetic variation in catecholO-methyltransferase (COMT): effects on mRNA, protein, and Enzyme Activity in Postmorten Human Brain // The American Journal of Human Genetics. Vol. 75, 2004. – pp. 807-821.

97. Cheng Shyh-Yueh, Hsu Hong-Te Mental Fatigue Measurement Using EEG // Risk Management Trends. Ed. By Giancarlo Nota. 2011. – pp. 266.

98. Cook I.A., O'Hara R., Uijtdehaage S.H., Mandelkern M., Leuchter A.F.

Assessing the accuracy of topographic EEG mapping for determining local brain function // Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. Vol. 107, №6, 1998. - pp. 408-414.

99. Clatworthy P.L., Lewis S.J., Brichard L., Hong Y.T., Izquierdo D., Clark L., Cools R., Aigbirhio F.I., Baron J.C., Fryer T.D., Robbins T.W. Dopamine release in dissociable striatal subregions predicts the different effects of oral methylphenidate on reversal learning and spatial working memory // Journal of Neuroscience. Vol. 29, №15, 2009. – pp. 4690-4696.

100. Davis J.M., Alderson N.L., Welsh R.S. Serotonin and central nervous system fatigue: nutritional considerations // The American Journal of Clinical Nutrition.

Vol. 72, 2000. – pp. 573-8.

101. Davis JM, Bailey SP. Possible mechanisms of central nervous system fatigue during exercise // Medicine and Science in Sport and Exercise. Vol. 29, № 1, 1997.

– pp. 45-57.

102. Davis JM. Carbohydrates, branched-chain amino acids, and endurance: the central fatigue hypothesis // International journal of sport nutrition. Vol. 5, suppl. 5, 1995. – pp. 29-38.

103. Dennis L., Murphy, Lerner A., Rudnick G., Lesch K. Serotonin Transporter:

Gene, Genetic Disorders, and Pharmacogenetics // Molecular and Clinical Psychobiology. Vol. 4, №2, 2004. – pp. 109–122.

104. Doll B.B., Hutchison K.E., Frank M.J. Dopaminergic genes predict individual differences in susceptibility to confirmation bias // Journal of Neuroscience. Vol. 31, 2011. – pp. 6188-6198.

105. Dumontheil I., Roggeman C., Ziermans T., Peyrard-Janvid M., Matsson H., Kere J., Klingberg T. Influence of the COMT genotype on working memory and brain activity changes during development // Biological Psychiatry. Vol. 70, 2011.

– pp. 222-229.

106. Epstein H.T. EEG developmental stages // Developmental Psychobiology.

Vol. 13, 1980. - pp. 629–631.

107. Ergenoglu T. Demiralp, T., Bayraktaroglu, Z., Ergen, M., Beydagi, H., Uresin, Y. Alpha rhythm of the EEG modulates visual detection performance in humans // Cognitive Brain Research. Vol. 20, 2004. – pp. 376-383.

108. Fatigue as a Window to the Brain / Ed. By DeLuca E. Cambridge, London:

The MIT Press, 2005. - pp. 357.

109. Fernandez, T., Harmony, T., Rodriguez, M., Reyes, A., Marosi, E., Bernal, J.

Test–retest reliability of EEG spectral parameters during cognitive tasks: I.

Absolute and relative power // International Journal of Neuroscience. Vol. 68, 1993. – pp. 255– 261.

110. Fernstrom J.D., Fernstrom M.H. Exercise, serum free tryptophan, and central fatigue // Journal of Nutrition. Vol. 136, №2, 2006. – pp. 553-559.

111. Foley T.E., Fleshner M. Neuroplasticity of dopamine circuits after exercise:

implications for central fatigue // NeuroMolecular Medicine. Vol. 10, 2008. – pp.

67-80.

112. Goljahani A., D‘Avanzo C., Schiff S., Amodio P., Bisiacchi P., Sparacino G.

A novel method for the determination of the EEG individual alpha frequency // Neuroimage. Vol. 60, 2012. – pp. 774-786.

113. Gosso M.F., de Geus E.J.C., Polderman T.J.C., Boomsma D.I., Heutink P., Posthuma D. Catechol O-methyl transferase and dopamine D2 receptor gene polymorphisms: evidence of positive heterosis and gene-gene interaction on working memory functioning // The American Journal of Human Genetics. Vol. 16, 2008. – pp. 1075-1082.

Hayes К.С. Reaction times, reflex times and fatigue. — In: Psychological 114.

aspects and physiological correlates of work and fatigue. Ed. by E. Simonson and P. C. Weiser. Springfield, 1976. – pp. 89-97.

115. Hall E.E., Regional brain activity and strenuous exercise: Predicting affective responses using EEG asymmetry// Biological Psychology, Vol. 75, Is. 2, 2007. – pp. 194-200.

116. Hesse S., Ballaschke O., Barthel H., Sabri O. Dopamine transporter imaging in adult patients with attention-deficit/hyperactivity disorder // Psychiatry Research. Vol. 171, № 2, 2009. – pp. 120-128.

117. Inanaga K. Frontal midline theta rhythm and mental activity // Psychiatry and Clinical Neurosciences. Vol. 52, №6, 1998. - pp. 555-566.

118. Jap B.T., Lal S., Fischer P., Bekiaris E. Using EEG spectral components to assess algorithms for detecting fatigue // Expert Systems with Applications. Vol.

36, 2009. – pp. 2352-2359.

119. Jentsch J.D., Tran A., Le D., Youngren K.D., Roth R.H. Subchronic phencyclidine administration reduces mesoprefrontal dopamine utilization and impairs prefrontal cortical-dependent cognition in the rat // Neuropsychopharmacology. Vol. 17, № 2, 1997. – pp. 92-99.

120. Jones G., Zammit S., Norton N., Hamshere M.L., Jones S.J., Milham C., Sanders R.D., McCarthy G.M., Jones L.A., Cardno A.G., Gray M., Murphy K.C., Owen M.J. Aggressive behaviour in patients with schizophrenia is associated with catechol-O-methyltransferase genotype // The British Journal of Psychiatry. Vol.

179, 2001. – pp. 351-355.

121. Joyce N.J., Sapp D.W., Marshall J.F. Human striatal dopamine receptors are organized in compartments //PNAS. Vol. 83, 1986. – pp. 8002-8006.

122. Kaasinen V., Aalto S., Nagren K., Rinne J.O. Insular dopamine D2 receptors and novelty seeking personality in Parkinson's disease // Movement Disorders. Vol.

19, №11, 2004. – pp. 1348-1351.

123. Karoum F., Chrapusta S.J., Egan M.F. 3-Methoxytyramine is the major metabolite of released dopamine in the rat frontal cortex: reassessment of the effects of antipsychotics on the dynamics of dopamine release and metabolism in the frontal cortex, nucleus accumbens, and striatum by a simple two pool model // Journal of Neurochemistry. Vol.63, 1994. – pp. 972-979.

124. Kidd K.K., Morar B., Castiglione C.M., Zhao H., Pakstis A.J., Speed W.C.

et al. A global survey of haplotype frequencies and linkage disequilibrium at the DRD2 locus // Human Genetics. Vol. 103, № 2, 1998. – pp. 211-227.

125. Klimesch, W. Memory processes, brain oscillations and EEG synchronization // International Journal of Psychophysiology. Vol. 24, 1996. – pp.

61-100.

126. Klimesch, W. EEG-alpha rhythms and memory processes // International Journal of Psychophysiology. Vol. 26, 1997. – pp. 319-340.

127. Klimesch W. EEG alpha and theta oscillations reflect cognitive and memory performance: a review and analysis // Brain Research Reviews. Vol. 29, 1999. – pp.

169-195.

128. Knight J.L., Kantowitz B.H. Speed-accuracy tradeoff in double stimulation:

Effects on the first response // Memory & Cognition. Vol. 2, 1974. – pp. 522-532.

The Journal of General Psychology. Vol. 18, 1938. – pp. 57–62.

130. Laakso A., Vikman H., Kajander J., Bergman J., Haaparanta M., Solin O., Hietala J. Prediction of detached personality in healthy subjects by low dopamine transporter binding // American Journal of Psychiatry. Vol. 157, № 2, 2000. – pp.

290-292.

131. Lachman H.M., Nolan K.A., Mohr P., Saito T., Volavka J. Association between catechol O-methyltransferase genotype and violence in schizophrenia and schizoaffective disorder // American Journal of Psychiatry. Vol. 5, 1998. – pp. 835Lal Sara, Bekiaris Evangelos The Reliability of Sensing Fatigue from Neurophysiology // Auswireless Conference, University of Technology, Sydney, 2007.

133. Lesch K.P., Merschdorf U. Impulsivity, aggression, and serotonin: a molecular psychobiological perspective // Behavioral Sciences & the Law. Vol. 18, 2000. – pp. 581-604.

134. Liu JZ, Lewandowski B, Karakasis C, Yao B, Siemionow V, Sahgal V, Yue GH. Shifting of activation center in the brain during muscle fatigue: an explanation of minimal central fatigue? // Neuroimage. Vol. 35, № 1, 2007. – pp. 299-307.

135. Lorist M.M., Klein M., Nieuwenhuis S., Jong R., Mulder G., Meijman T.F.

Mental fatigue and task control: Planning and preparation // Psychophysiology.

Vol. 37, 2000. – pp. 614-625.

136. Lorist M.M., Boksem M.A.S., Ridderinkhof K.R. Impaired cognitive control and reduced cingulate activity during mental fatigue // Cognitive Brain Research.

Vol. 24, 2005. – pp. 199-205.

137. Malyuchenko N., Schegolkova J., Kulikova M., Timofeeva M., Shlepzova V., Sysoeva O., Ivanitsky A., Tonevitsky A. Effects of Genetic Variations in the Dopaminergic System on Fatigue in Humans: Gender Aspects // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. Vol. 149, 2010. – pp. 226-232.

138. Boksem M.A.S., Meijman T.F., Lorist M.M. Effects of mental fatigue on attention: An ERP study // Cognitive Brain Research. Vol. 25, 2005. – pp. 107 – 116.

139. Malhotra A.K., Kestler L.J., Mazzanti C., Bates J.A., Goldberg T., Goldman D. A functional polymorphism in the COMT gene and performance on a test of prefrontal cognition // American Journal of Psychiatry. Vol. 159, № 4, 2002. – pp.

652-654.

140. Meeusen R., Watson P. Amino acids and the brain: do they play a role in central fatigue? // International journal of sport nutrition and exercise. Suppl. 17, 2007. – pp. 37-46.

141. Missale C., Nash S.R., Robinson S.W., Jaber M., Caron M.G. Dopamine receptors: from structure to function // Physiological Reviews. Vol. 78, 1998. – pp.

1189-1225.

142. Lorista M.M. and Topsa M. Caffeine, fatigue, and cognition // Brain and Cognition. Vol. 53, 2003. – pp. 82–94.

143. Lorista M.M., Bezdana E., Caatb M., Spana M.M., Roerdink J.B.T.M., Maurits N.M. The influence of mental fatigue and motivation on neural network dynamics; an EEG coherence study // Brain Research. Vol. 1270, 2009. – pp. 95Murataa A., Uetakeb A., Takasawab Y. Evaluation of mental fatigue using feature parameter extracted from event-related potential // Journal of Industrial Ergonomics. Vol. 35, issue 8, 2005. - pp. 761-770.

145. Newsholme E.A., Blomstrand E., Tryptophan 5-hydroxytryptamine and a possible explanation for central fatigue // Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 384, 1995. – pp. 315-320.

146. Newsholme EA, Blomstrand E, Ekblom B. Physical and mental fatigue:

metabolic mechanisms and importance of plasma amino acids // British Medical Bulletin. Vol. 48, 1992. – pp. 477–95.

Nieoullon Andr Dopamine and the regulation of cognition and attention // 147.

Progress in Neurobiology. Vol. 67, Issue 1, 2002. – pp. 53–83.

148. Ollman Fast guess in choice reaction time // Psychonomic Science. Vol. 6, 1966. – pp. 155-156.

149. Osaka M. Peak alpha frequency of EEG during a mental task: task difficulty and hemispheric differences // Psychophysiology. Vol. 21, 1984. – pp. 101-105.

150. Osman A., Lou L., Muller-Gethmann H., Rinkenauer G., Mattes S., Ulrich R. Mechanisms of speed–accuracy tradeoff: evidence from covert motor processes // Biological Psychology. Vol. 51, 1984. – pp.173-199.

151. Palmatier M.A., Kang A.M., Kidd K.K. Global variation in the frequencies of functionally different catechol-O-methyltransferase alleles // Biological Psychiatry. Vol. 46, 1999. – pp. 557-567.

152. Petersen I., Eeg-Olofsson O. The development of the electroencephalogram in normal children from the age of 1 through 15 years – Non-paroxysmal activity // Neuropаdiatrie. Vol. 2, 1971. – pp. 375–404.

153. Rasmussen P., Stie H., Nybo L., Nielsen B. Heat induced fatigue and changes of the EEG is not related to reduced perfusion of the brain during prolonged exercise in humans // Journal of Thermal Biology. Vol. 29, 2004. – pp.

731–737.

154. Retz W., Retz-Junginger P., Supprian T. et al. Association of serotonin transporter promoter gene polymorphism with violence: relation with personality Behavioral Sciences & the Law. Vol. 22, 2004. – pp. 415-425.

155. Reuter M., Roth S., Holve K., Hennig J. Identification of first candidate genes for creativity: A pilot study // Brain Research. Vol. 1069, 2006. – pp. 190Reuter M., Hennig J. Association of the functional catechol-O methyltransferase Val158MEet polymorphism with the personality trait of extraversion // Neuroreport. Vol. 16. № 10, 2005. – pp. 1135-1138.

157. Ritchie T., Noble E.P. Association of seven polymorphisms of the D dopamine receptor gene with brain receptor-binding characteristics // Neurochemical Research. Vol. 28, 2003. – pp. 73-82.

158. Rodrigues J.P., Mastaglia F.L., Thickbroom G.W. Rapid slowing of maximal finger movement rate: fatigue of central motor control? // Experimental Brain Research. Vol. 196, 2009. – pp. 557-563.

159. Rosa E.C., Dickinson D., Apud J., Weinberger D.R., Elvevg B. COMT Val158Met polymorphism, cognitive stability and cognitive flexibility: an experimental examination // Behavioral and Brain Functions. Vol. 6, 2010. – p. 53.

160. Rowe, D.C., Van den Oord, E.J., Stever, C., Giedinghagen, L.N., Gard, J.M., Cleveland, H.H., Gilson, M., Terris, S.T., Mohr, J.H., Sherman, S., Abramowitz, A., Waldman, I.D. The DRD2 TaqI polymorphism and symptoms of attention deficit hyperactivity disorder // Molecular Psychiatry. Vol. 4, 1999. – pp. 580-586.

161. Salamone, J.D., Aberman, J.E., Sokolowski, J.D., Cousins, M.S., n.d.

Nucleus accumbens dopamine and rate of responding: Neurochemical and behavioral studies // Psychobiology. Vol. 27, 1999. – pp. 236-247.

162. Salamone J.D. Involvement of nucleus accumbens dopamine in behavioral activation and effort-related functions. In: Iversen L.L, Iversen S.D, Dunnett S.B, Bjorkland A, editors. Dopamine handbook. Oxford, UK: Oxford University Press;

2010a.

163. Salamone J.D. Motor function and motivation. In: Koob G, Le Moal M, Thompson R.F, editors. Encyclopedia of behavioral neuroscience, Vol. 3 Oxford:

Academic Press, 2010b. - pp. 267–276.

164. Sander T., Harms H., Dufeu P. et. al Serotonin transporter gene variants in alcohol-dependent subjects with dissocial personality disorder // Biological Psychiatry. Vol. 43, 1998. – pp. 908-912.

165. Schultz W., Apicella P., Ljungberg T. Responses of monkey dopamine neurons to reward and conditioned stimuli during successive steps of learning a delayed response task // Journal of Neuroscience. Vol. 13, 1993. – pp. 900-913.

166. Sheridan M.R., Flowers K.A., Hurrell J. Programming and execution of movement in Parkinson's disease // Brain. Vol. 10, № 5, 1987. – pp. 1247-1271.

167. Stein D.J., Stahl S. Serotonin and anxiety: current models // International Clinical Psychopharmacology. Vol. 15, suppl. 2 2000. – pp. 1-6.

168. Stelzel C., Basten U., Montag C., Reuter M., Fiebach C.J. Frontostriatal involvement in task switching depends on genetic differences in d2 receptor density // Journal of Neuroscience. Vol. 30, 2010. – pp. 14205-14212.

169. Strous R.D., Bark N., Parsia S.S., Volavka J., Lachman H.M. Analysis of a functional catechol O-methyltransferase gene polymorphism in schizophrenia:

evidence for association with aggressive and antisocial behavior // Psychiatry Research. Vol. 69, 1997. – pp. 71-77.

170. Olga V. Sysoeva, Natalia V. Maluchenko, Marina A. Timofeeva, Galina V.

Portnova, Maria A. Kulikova, Alexandr G. Tonevitsky, Alexey M. Ivanitsky, Aggression and 5HTT polymorphism in females: Study of synchronized swimming and control groups // International Journal of Psychophysiology. Vol. 72, issue 2, 2009. – pp. 173–178.

171. Tamminga C.A., Nemeroff C.B., Blakely R.D. Developing novel treatments for mood disorders: accelerating discovery // Biological Psychiatry. Vol. 52, № 6, 2002. – pp. 589-609.

172. Thompson J. et al. D2 dopamine receptor gene (DRD2) TaqI A polymorphism: Reduced D2 receptor binding in the human striatum associated with the A1 allele // Pharmacogenetics. Vol. 7, № 6, 1997. – pp. 479-484.

173. Tsai S.J., Yu Y.W., Lin C.H., Chen T.J., Chen S.P., Hong C.J. Dopamine D2 receptor and N-methyl-D-aspartate receptor 2B subunit genetic variants and intelligence // Neuropsychobiology. Vol. 45, 2002. – pp. 128-130.

174. Trejo L.J., Kochavia R., Kubitzb K., Montgomerya L.D., Rosipala R., Matthewsa B. EEG-based Estimation of Cognitive Fatigue // Proceedings of Symposium OR05 Defense and Security. – 2005. – pp. 105-115.

175. Trejo L.J., Knuth K., Prado R., Rosipal R., Kubitz K., Kochavi R, Matthews B. and Zhang Yu. EEG-Based Estimation of Mental Fatigue: Convergent Evidence for a Three-State Model // Lecture Notes in Computer Science. Vol. 4565, 2007. – pp. 201-211.

Weicker, H., Strder, H.K. Influence of exercise on serotonergic 176.

neuromodulation in the brain // Amino Acids. Vol. 20, 2001. – pp. 35-47.

177. Wickelgren, W.A. Speed-accuracy tradeoff and information processing dynamics // Acta Psychologica. Vol. 41, 1977. – pp. 67-85.

178. Wijesuriya N., Tran Y., Craig A. The psychophysiological determinants of fatigue // International Journal of Psychophysiology. Vol. 63, 2007. – pp. 77-86.

179. Wishart H.A., Roth R.M., Saykin A.J., Rhodes C.H., Tsongalis G.J., Pattin K.A., Moore J.H., McAllister T.W. COMT Val158Met Genotype and Individual Differences in Executive Function in Healthy Adults // Journal of the International Neuropsychological Society. Vol. 17, 2011. – pp. 174-180.

180. Wood C.C., Jennings J.R. Speed-accuracy tradeoff functions in choice reaction time: Experimental designs and computational procedures // Perception & Psychophysics. Vol. 19, 1976. – pp. 92-102.

181. Yaoa B., Liub J.Z., Brownd R.W., Sahgalc V., Yueb G.H. Nonlinear features of surface EEG showing systematic brain signal adaptations with muscle force and fatigue // Brain research. Vol. 1272, 2009. – pp. 89-98.

182. Yellott Jr., J.I. Correction for fast guessing and the speed-accuracy tradeoff in choice reaction time // Journal of Mathematical Psychology. Vol. 8, 1971. – pp.

159-199.

ПРИЛОЖЕНИЕ

1. Скрипт для подсчета частоты индивидуального альфа ритма (ИАР) для программы MatLab (версия R2007b).

temp = find ( 7 Subject_f1cl1 (:,1) & Subject_f1cl1 (:,1) 14) %from 7 to 14 Hz freq1 = temp(1); % freq2 = max (temp); % c=[];

i=[];

index=[];

for chn=2: [c,i]=max (Subject_f1cl1 ([freq1:freq2], chn));

index=i+freq1-1;

Subject _IAF(chn-1,1)= Subject_f1cl1(index,1);

Subject _IAF(chn-1,2)= Subject_f1cl1(index,chn);

end;

c=[];

i=[];

index=[];

for chn=2: [c,i]=max (Subject_f2cl2 ([freq1:freq2], chn));

index=i+freq1-1;

Subject_IAF(chn-1,3)= Subject_f2cl2(index,1);

Subject _IAF(chn-1,4)= Subject_f2cl2(index,chn);

end;

2. Скрипт для подсчета индекса утомления (ИУ) для программы MatLab (версия R2007b).

%alpha +theta (4.5-11 Hz) / beta (14-30 Hz) %theta (4-7 Hz) fr_th = find ( 4 Subject_f1cl1 (:,1) & Subject_f1cl1 (:,1) 7) %from 4 to 7 Hz fr1_th = fr_th(1);

fr2_th = max (fr_th);

Lfr = find ( 4.5 Subject_f1cl1 (:,1) & Subject_f1cl1 (:,1) 11) %from 4.5 to lfr1 = Lfr(1); %4. lfr2 = max (Lfr); % Hfr = find ( 14 Subject_f1cl1 (:,1) & Subject_f1cl1 (:,1) 30) %from 14 to 30 Hz hfr1 = Hfr(1); % hfr2 = max (Hfr); % %fon Subject _f1op(:,1)= sum (Subject_f1op ([lfr1:lfr2], :)); %theta+alpha Subject _hfr_f1op(:,1)= sum (Subject_f1op ([hfr1:hfr2], :)); %beta for chn=1: Subject _fat_op(chn,1)= Subject _lfr_f1op(chn,1)/ ID1_hfr_f1op(chn,1);

end;

%fon Subject _lfr_f2op(:,1)= sum (Subject_f2op ([lfr1:lfr2], :));

Subject _hfr_f2op(:,1)= sum (Subject_f2op ([hfr1:hfr2], :));

for chn=1: Subject _fat_op(chn,2)= Subject _lfr_f2op(chn,1)/ Subject _hfr_f2op(chn,1);

end;

Subject _fat_op (:,3)= Subject _fat_op(:,1)- Subject _fat_op(:,2);

3. Скрипт для подсчета спектральных мощностей ЭЭГ, в том числе, по отдельным областям, для программы MatLab (версия R2007b).

%theta (3.5-7.5 Hz) fr_th = find ( 3.5 Subject_f1cl1 (:,1) &Subject_f1cl1 (:,1) 7.5) %from 4 to 7. fr1_th = fr_th(1);

fr2_th = max (fr_th);

% alpha1 (7.5-10 Hz) fr_al1 = find ( 7.5 Subject_f1cl1 (:,1) &Subject_f1cl1 (:,1) 10) %from 7.5 to 9. fr1_al1 = fr_al1(1);

fr2_al1 = max (fr_al1);

% alpha 2 (10-12.5 Hz) fr_al2 = find ( 10 Subject_f1cl1 (:,1) &Subject_f1cl1 (:,1) 12.5) %from 10 to fr1_al2 = fr_al2(1);

fr2_al2 = max (fr_al2);

% alpha (7.5-12.5 Hz) fr_al = find ( 7.5 Subject_f1cl1 (:,1) &Subject_f1cl1 (:,1) 12.5) %from 7.5 to fr1_al = fr_al(1);

fr2_al = max (fr_al);

% beta 1 (12.5 - 18 Hz) fr_bt1 = find ( 12.5 Subject_f1cl1 (:,1) &Subject_f1cl1 (:,1) 18) %from 13 to fr1_bt1 = fr_bt1(1);

fr2_bt1 = max (fr_bt1);

% beta 2 (18 - 35 Hz) fr_bt2 = find ( 18 Subject_f1cl1 (:,1) &Subject_f1cl1 (:,1) 35) %from 13 to fr1_bt2 = fr_bt2(1);

fr2_bt2 = max (fr_bt2);

% beta (12.5 - 35 Hz) fr_bt = find (12.5 Subject_f1cl1 (:,1) &Subject_f1cl1 (:,1) 35) %from 13 to fr1_bt = fr_bt(1);

fr2_bt = max (fr_bt);

% gamma 1(35-45 Hz) fr_gm1 = find ( 35 Subject_f1cl1 (:,1) &Subject_f1cl1 (:,1) 45) %from 30 to fr1_gm1 = fr_gm1(1);

fr2_gm1 = max (fr_gm1);

kogn_8r(:,1)= sum (Cognit([fr1_th:fr2_th], :)); %theta kogn_8r(:,2)= sum (Cognit([fr1_al1:fr2_al1], :)); %alpha kogn_8r(:,3)= sum (Cognit([fr1_al2:fr2_al2], :)); %alpha kogn_8r(:,4)= sum (Cognit([fr1_al:fr2_al], :)); %alpha kogn_8r(:,5)= sum (Cognit([fr1_bt1:fr2_bt1], :)); %beta kogn_8r(:,6)= sum (Cognit([fr1_bt2:fr2_bt2], :)); %beta kogn_8r(:,7)= sum (Cognit([fr1_bt:fr2_bt], :)); %beta kogn_8r(:,8)= sum (Cognit([fr1_gm1:fr2_gm1], :)); %gamma Подсчет спектральных характеристик по отдельным мозговым областям % FRONTAL kf= Norma_f1cl_70Hz_Front_usr;

Norma_front (:,1) = mean (kf,2);

kf1= Norma_f2cl_70Hz_Front_usr;

Norma_front (:,2) = mean (kf1,2);

kf3= Norma_f1op_70Hz_Front_usr;

Norma_front (:,3) = mean (kf3,2);

kf4= Norma_f2op_70Hz_Front_usr;

Norma_front (:,4) = mean (kf4,2);

%CENTRAL kc= Norma_f1cl_70Hz_Centr_usr;

Norma_centr (:,1) = mean (kc,2);

kc1= Norma_f2cl_70Hz_Centr_usr;

Norma_centr (:,2) = mean (kc1,2);

kc3= Norma_f1op_70Hz_Centr_usr;

Norma_centr (:,3) = mean (kc3,2);

kc4= Norma_f2op_70Hz_Centr_usr;

Norma_centr (:,4) = mean (kc4,2);

%PARIETAL kp= Norma_f1cl_70Hz_Pariet_usr;

Norma_pariet (:,1) = mean (kp,2);

kp1= Norma_f2cl_70Hz_Pariet_usr;

Norma_pariet (:,2) = mean (kp1,2);

kp3= Norma_f1op_70Hz_Pariet_usr;

Norma_pariet (:,3) = mean (kp3,2);

kp4= Norma_f2op_70Hz_Pariet_usr;

Norma_pariet (:,4) = mean (kp4,2);

%TEMPORAL LEFT

ktl= Norma_f1cl_70Hz_TempL_usr;

Norma_tempL (:,1) = mean (ktl,2);

ktl1= Norma_f2cl_70Hz_TempL_usr;

Norma_tempL (:,2) = mean (ktl1,2);

ktl3= Norma_f1op_70Hz_TempL_usr;

Norma_tempL (:,3) = mean (ktl3,2);

ktl4= Norma_f2op_70Hz_TempL_usr;

Norma_tempL (:,4) = mean (ktl4,2);

%TEMPORAL RIGHT

ktr= Norma_f1cl_70Hz_TempR_usr;

Norma_tempR (:,1) = mean (ktr,2);

ktr1= Norma_f2cl_70Hz_TempR_usr;

Norma_tempR (:,2) = mean (ktr1,2);

ktr3= Norma_f1op_70Hz_TempR_usr;

Norma_tempR (:,3) = mean (ktr3,2);

ktr4= Norma_f2op_70Hz_TempR_usr;

Norma_tempR (:,4) = mean (ktr4,2);

%OCCIPITAL ko= Norma_f1cl_70Hz_Occip_usr;

Norma_occip (:,1) = mean (ko,2);

ko1= Norma_f2cl_70Hz_Occip_usr;

Norma_occip (:,2) = mean (ko1,2);

ko3= Norma_f1op_70Hz_Occip_usr;

Norma_occip (:,3) = mean (ko3,2);

ko4= Norma_f2op_70Hz_Occip_usr;

Norma_occip (:,4) = mean (ko4,2);

%FRONTAL Norma_8r_front(:,1)= sum (Norma_front ([fr1_th:fr2_th], :)); %theta Norma_8r_front(:,2)= sum (Norma_front([fr1_al1:fr2_al1], :)); %alpha Norma_8r_front(:,3)= sum (Norma_front([fr1_al2:fr2_al2], :)); %alpha Norma_8r_front(:,4)= sum (Norma_front([fr1_al:fr2_al], :)); %alpha Norma_8r_front(:,5)= sum (Norma_front([fr1_bt1:fr2_bt1], :)); %beta Norma_8r_front(:,6)= sum (Norma_front([fr1_bt2:fr2_bt2], :)); %beta Norma_8r_front(:,7)= sum (Norma_front([fr1_bt:fr2_bt], :)); %beta Norma_8r_front(:,8)= sum (Norma_front([fr1_gm1:fr2_gm1], :)); %gamma Norma_front_theta = Norma_front ([fr1_th:fr2_th], :); %theta Norma_front_alpha1 = Norma_front([fr1_al1:fr2_al1], :); %alpha Norma_front_alpha2= Norma_front([fr1_al2:fr2_al2], :); %alpha Norma_front_alpha = Norma_front([fr1_al:fr2_al], :); %alpha Norma_front_beta1 = Norma_front([fr1_bt1:fr2_bt1], :); %beta Norma_front_beta2= Norma_front([fr1_bt2:fr2_bt2], :); %beta Norma_front_beta = Norma_front([fr1_bt:fr2_bt], :); %beta %CENTRAL Norma_8r_centr(:,1)= sum (Norma_centr ([fr1_th:fr2_th], :)); %theta Norma_8r_centr(:,2)= sum (Norma_centr([fr1_al1:fr2_al1], :)); %alpha Norma_8r_centr(:,3)= sum (Norma_centr([fr1_al2:fr2_al2], :)); %alpha Norma_8r_centr(:,4)= sum (Norma_centr([fr1_al:fr2_al], :)); %alpha Norma_8r_centr(:,5)= sum (Norma_centr([fr1_bt1:fr2_bt1], :)); %beta Norma_8r_centr(:,6)= sum (Norma_centr([fr1_bt2:fr2_bt2], :)); %beta Norma_8r_centr(:,7)= sum (Norma_centr([fr1_bt:fr2_bt], :)); %beta Norma_8r_centr(:,8)= sum (Norma_centr([fr1_gm1:fr2_gm1], :)); %gamma Norma_centr_theta = Norma_centr ([fr1_th:fr2_th], :); %theta Norma_centr_alpha1 = Norma_centr([fr1_al1:fr2_al1], :); %alpha Norma_centr_alpha2= Norma_centr([fr1_al2:fr2_al2], :); %alpha Norma_centr_alpha = Norma_centr([fr1_al:fr2_al], :); %alpha Norma_centr_beta1 = Norma_centr([fr1_bt1:fr2_bt1], :); %beta Norma_centr_beta2= Norma_centr([fr1_bt2:fr2_bt2], :); %beta Norma_centr_beta = Norma_centr([fr1_bt:fr2_bt], :); %beta %PARIETAL Norma_8r_pariet(:,1)= sum (Norma_pariet ([fr1_th:fr2_th], :)); %theta Norma_8r_pariet(:,2)= sum (Norma_pariet([fr1_al1:fr2_al1], :)); %alpha Norma_8r_pariet(:,3)= sum (Norma_pariet([fr1_al2:fr2_al2], :)); %alpha Norma_8r_pariet(:,4)= sum (Norma_pariet([fr1_al:fr2_al], :)); %alpha Norma_8r_pariet(:,5)= sum (Norma_pariet([fr1_bt1:fr2_bt1], :)); %beta Norma_8r_pariet(:,6)= sum (Norma_pariet([fr1_bt2:fr2_bt2], :)); %beta Norma_8r_pariet(:,7)= sum (Norma_pariet([fr1_bt:fr2_bt], :)); %beta Norma_8r_pariet(:,8)= sum (Norma_pariet([fr1_gm1:fr2_gm1], :)); %gamma Norma_pariet_theta = Norma_pariet ([fr1_th:fr2_th], :); %theta Norma_pariet_alpha1 = Norma_pariet([fr1_al1:fr2_al1], :); %alpha Norma_pariet_alpha2= Norma_pariet([fr1_al2:fr2_al2], :); %alpha Norma_pariet_alpha = Norma_pariet([fr1_al:fr2_al], :); %alpha Norma_pariet_beta1 = Norma_pariet([fr1_bt1:fr2_bt1], :); %beta Norma_pariet_beta2= Norma_pariet([fr1_bt2:fr2_bt2], :); %beta Norma_pariet_beta = Norma_pariet([fr1_bt:fr2_bt], :); %beta

%TEMPORAL LEFT

Norma_8r_tempL(:,1)= sum (Norma_tempL ([fr1_th:fr2_th], :)); %theta Norma_8r_tempL(:,2)= sum (Norma_tempL([fr1_al1:fr2_al1], :)); %alpha Norma_8r_tempL(:,3)= sum (Norma_tempL([fr1_al2:fr2_al2], :)); %alpha Norma_8r_tempL(:,4)= sum (Norma_tempL([fr1_al:fr2_al], :)); %alpha Norma_8r_tempL(:,5)= sum (Norma_tempL([fr1_bt1:fr2_bt1], :)); %beta Norma_8r_tempL(:,6)= sum (Norma_tempL([fr1_bt2:fr2_bt2], :)); %beta Norma_8r_tempL(:,7)= sum (Norma_tempL([fr1_bt:fr2_bt], :)); %beta Norma_8r_tempL(:,8)= sum (Norma_tempL([fr1_gm1:fr2_gm1], :)); %gamma Norma_tempL_theta = Norma_tempL ([fr1_th:fr2_th], :); %theta Norma_tempL_alpha1 = Norma_tempL([fr1_al1:fr2_al1], :); %alpha Norma_tempL_alpha2= Norma_tempL([fr1_al2:fr2_al2], :); %alpha Norma_tempL_alpha = Norma_tempL([fr1_al:fr2_al], :); %alpha Norma_tempL_beta1 = Norma_tempL([fr1_bt1:fr2_bt1], :); %beta Norma_tempL_beta2= Norma_tempL([fr1_bt2:fr2_bt2], :); %beta Norma_tempL_beta = Norma_tempL([fr1_bt:fr2_bt], :); %beta

%TEMPORAL RIGHT



Pages:     | 1 | 2 || 4 |
 


Похожие работы:

«Кригер Евгения Эвальдовна ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ СОДЕРЖАНИЕ И УСЛОВИЯ РАЗВИВАЮЩЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ПЕДАГОГИЧЕСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ Специальность 19.00.07 Диссертация на соискание ученой степени доктора психологических наук Научный консультант д.пс.н., профессор Кравцова Елена Евгеньевна Москва - СОДЕРЖАНИЕ:...»

«Кулешова Ксения Владимировна НАПРАВЛЕНИЯ И ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ЖЕНСКОЙ ЛИЧНОСТИ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ Специальность 19.00.13 – Психология развития, акмеология (психологические наук и) Диссертация на соискание ученой степени кандидата психологических наук Зинченко Юрий Петрович – член-корр. РАО, доктор психологических наук, профессор, зав. кафедрой методологии факультета психологии ФГБОУ ВПО МГУ имени М.В. Ломоносова Москва – 2013 1 ОГЛАВЛЕНИЕ Введение. Глава 1. Концептуальные...»

«Овсяник Ольга Александровна Социально-психологической адаптации женщин второго периода взрослости Специальность 19.00.05 – Социальная психология Диссертация на соискание ученой степени доктора психологических наук Научный консультант : доктор психологических наук, профессор Базаров Тахир Юсупович Москва - 2013 Содержание Введение.....»

«Новикова Мария Александровна САМООЦЕНКА ИНТЕЛЛЕКТА В СВЯЗЯХ С ФАКТОРАМИ ПРИНЯТИЯ НЕОПРЕДЕЛЕННОСТИ (У СТУДЕНТОВ ВУЗОВ) Специальность 19.00.01 – Общая психология, психология личности, история психологии ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата психологических наук Научный руководитель : доктор психологических наук, профессор Корнилова Т.В. Москва - Содержание Введение.... Глава 1....»

«НАУМОВА ВАЛЕНТИНА АЛЕКСАНДРОВНА ОПТИМИЗАЦИЯ ЛИЧНОСТНЫХ РЕСУРСОВ НА ЭТАПЕ ПОЗДНЕЙ ЗРЕЛОСТИ Специальность: 19.00.13 – Психология развития, акмеология (психологические наук и) Диссертация на соискание ученой степени кандидата психологических наук Научный руководитель : доктор психологических наук, профессор Глозман Жанна Марковна Петропавловск-Камчатский – СОДЕРЖАНИЕ ВВЕДЕНИЕ.. ГЛАВА...»

«Девятко Дина Викторовна Условия и механизмы иллюзий зрительного исчезновения Специальность 19.00.01 – Общая психология, психология личности, история психологии Диссертация на соискание ученой степени кандидата психологических наук Научный руководитель доктор психологических наук, профессор, член-корреспондент РАО Братусь Б. С. Москва – 2012 ВВЕДЕНИЕ ГЛАВА 1. ИССЛЕДОВАНИЯ УСЛОВИЙ И МЕХАНИЗМОВ...»







 
© 2013 www.diss.seluk.ru - «Бесплатная электронная библиотека - Авторефераты, Диссертации, Монографии, Методички, учебные программы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.